“超級細菌”是怎么回事？真的無藥可治？

據媒體報道，愛爾蘭一家病院里，呈現了名為“產碳青霉烯酶腸桿菌”的超等細菌，今朝，已有多名患者被傳染，有8名病人的死因與其有關。[1]

“產碳青霉烯酶腸桿菌”，看起來很復雜，其實就是“可以或許發生碳青霉烯酶的腸桿科細菌”。腸桿科細菌里有不少“老熟人”，好比年夜腸桿菌；至于碳青霉烯酶，我說個名字，你必定有印象——NDM-1。前幾年，常有媒體報道NDM-1耐藥菌的文章。NDM-1酶，便屬于碳青霉烯酶的一種。[2]

相關報道（圖片來歷：新華網）

碳青霉烯酶，就是可以或許水解碳青霉烯類抗生素的酶。

碳青霉烯類抗生素，論名氣，不如青霉素年夜，不外，二者是一家人，長得也很像，都有一個環狀布局，叫做β-內酰胺環。是以，臨床上，它們都被歸到β-內酰胺類抗生素里。

青霉素（左）和碳青霉烯（右）的布局（圖片來歷：pubchem）

細菌與人體細胞有諸多分歧，好比，擁有細胞壁。細菌的細胞壁由肽聚糖構成，負有多種任務，庇護細菌、轉運營養物質等。要想把通俗糖類合當作為肽聚糖，需要用到青霉素連系卵白（Penicillin binding proteins）——聽名字就知道，跟青霉素有不少淵源。

現實上，青霉素、碳青霉烯，都可以經由過程β-內酰胺環與青霉素連系卵白進行毗連。正所謂“一個蘿卜一個坑”，它們占有了之后，通俗糖類就掉去告終合機遇。細菌沒有法子合當作細胞壁，便會膨脹、分裂、滅亡。[3]

青霉素的感化機理（圖片來歷：wikipedia）

在這個過程中，有三個關頭環節。第一，碳青霉烯必需進入細菌內部，第二，細菌內的碳青霉烯必需達到需要的濃度，第三，碳青霉烯必需跟青霉素連系卵白會面。任何一個環節出了問題，好比，細菌經由過程本家兒動轉運，把碳青霉烯排出體外，好比，細菌合當作碳青霉烯酶類，水解碳青霉烯，碳青霉烯的殺菌結果便會受到影響。[4]反過來說，若是一種細菌具有上述一種機制，它便可以有用抵當抗生素；若是具有不止一種，便可以稱作超等細菌（superbug）。

那么，超等細菌是怎么來的呢？

可以用一個嘗試進行申明。這個嘗試很簡單，在家里就能做。起首，找一塊玻璃，在上面涂一層酸奶，作為培育基。外出回來今后，不要洗手，在玻璃的一端，按個手印。接著，弄幾個小瓶子，匹敵生素進行稀釋，稀釋10倍、20倍，以此類推。最后，用玻璃棒，把抗生素溶液，劃到玻璃上，離細菌越近的，濃度越低。[5]

成果會呈現什么？

嘗試成果（圖片來歷：harvard）

會呈現海浪狀的細菌斑。

以年夜腸桿菌為例。俗話說“船小好調頭”，只有一個類細胞布局的年夜腸桿菌，比之人體，更輕易呈現基因突變。換句話說，固然手上的年夜腸桿菌都叫年夜腸桿菌，可是，它們基因存在細微不同。在碰到第一道抗生素防地之前，這種不同沒什么本色意義，所有年夜腸桿菌都能很好滋生。碰到第一道抗生素防地之后，工作就變了：年夜部門細菌被抗生素殺死，極小一部門細菌，因為基因突變，剛好含有可以耐受抗生素的基因，于是，只有它的兒女可以存活，大舉滋生，標的目的著下一道防地進軍。

嘗試解析（圖片來歷于收集）

研究表白，年夜腸桿菌只要有5個特心猿意馬突變，對青霉素的耐藥性，就能增添10萬倍。[6]

在生物體內，細菌還有別的一個進化體例。碳青霉烯酶，是由基因編碼、發生的。細菌的遺傳物質，年夜致分布在兩個位置，一個是細胞核，一個是質粒。細胞核像不動產，等閑不克不及動，質粒卻像現金，可以在細菌之間流轉。這意味著，一個耐藥細菌，若是機遇合適，可以敏捷勾引其他細菌插手耐藥陣營。

碳青霉烯酶的種類和對應基因的位置[2]

最后一個問題，是怎么辦。

因為碳青霉烯是所有β-內酰胺類抗生素中，抗菌譜最廣、殺菌結果最強的一種，所以，若是一種細菌對碳青霉烯不敏感，根基等于頒布發表所有β-內酰胺類抗生素無效。與此同時，其他的耐藥菌，也在不竭增添。統計表白，1999年到2008年，短短10年間，腸桿科細菌仇家孢曲松的耐藥率，從17%上升到了86%。[7]

當然，這不是說我們只能坐以待斃。碰到產碳青霉烯酶腸桿菌，可以嘗嘗多粘菌素，多粘菌素的殺菌機理，與青霉素分歧，它經由過程改變細菌細胞壁的通透性殺死細菌，被視作最后一道防地。

研發新的抗生素、追蹤耐藥基因、削減畜牧業的抗生素濫用，這些都需要國度力量。正視院內傳染、合規利用抗生素，這些需要臨床大夫具體考量。小我而言，最主要的是，削減與抗生素的拉鋸，不要給抗生素進化的時候。一方面，勤洗手、生熟菜板分隔，注重小我衛生，盡量削減細菌傳染；另一方面，不本家兒動利用抗生素，若是確實需要用到抗生素，必然要謹遵醫囑，全程、足量，敏捷撲殺細菌。