為什么個子越高患癌癥風險越大？

央視前聞名本家兒持人李詠在50歲英年因癌癥早逝，再次激發人們對癌癥的存眷。

前面，筆者已經介紹，癌癥是一種不成治愈性，倒是可預防性疾病，約有40~50%的癌癥可以經由過程簡單的糊口體例的改變進行預防。是以，面臨癌癥，預防是第一位的。

可是，為什么別的跨越一半的癌癥不克不及被預防呢？

今天，我們就連系身高對癌癥風險的影響來談談這個問題。

壓服性證據顯示：身高越高，癌癥風險越年夜？

我們知道，影響癌癥發生的影響身分浩繁，甚至可以說數不堪數。

好比，人們早就發現，身高對個別患上癌癥的風險就有影響，身高越高癌癥風險就越年夜。

對此，有人或感覺是無稽之談。可是，近年來，多項來自幾十萬甚至幾百萬人的年夜型風行病學供給了壓服性證據表白，身高是年夜大都癌癥的危險身分。

2011年頒發在柳葉刀·腫瘤學雜志上的一項涉及130萬英國配偶女的年夜型研究發現，身高每增添10厘米總體癌癥風險相對比（HR10）為1.16,即風險增添16%;身高最高組（平均身高174厘米）相對最低組（平均154厘米）風險增添37%。

所有17個部位的癌癥中有15種合適這種正相關關系，此中10種差別具有顯著性。這10種癌癥按拍照對風險增添由高到低別離是皮膚黑色素瘤32％，腎癌29％，白血病26％，結腸癌25％，非霍奇金淋巴瘤21％，中樞神經系統癌癥20％，子宮內膜癌19％，乳腺癌17％，卵巢癌17％，以及直腸癌14％。

2014年頒發的美國國立衛生研究院飲食和健康研究，涉及近29萬男性和20萬女性，男性所有癌癥HR10為1.05，女性1.08，即相對風險別離增添5%和8%。

2014年一項涉及奧地利、挪威和瑞典近60萬人的前瞻性研究，女性總體癌癥HR10為1.14，男性為1.08。

2009年韓國一項近80萬人的研究中，男性HR10為1.10，女性1.14。

2015年，瑞典一項涉及550萬人隨訪幾十年的追蹤研究中，男性HR10為1.11，女性為1.18。此中，皮膚黑色素瘤風險隨身高增添出格凸起，在女性每10厘米身高增添32%，男性27%。

這一現象也在家犬獲得驗證，分歧品種家犬體重相差最年夜可達25倍，癌癥滅亡率也隨之有顯著升高。

體型年夜個子高，為什么會增添癌癥風險呢？這需要從癌癥的發生說起。

癌癥是若何發生的

我們知道，癌癥是因為基因變異導致細胞不受節制的過度增生。每種癌癥都有驅動其發生的特異性基因變異，稱特征性驅動基因突變組。

正常細胞的基因受遺傳、情況身分，以及自我復制中自覺的錯誤影響而發生數目龐大的突變。只有當基因變異不竭堆集剛好契合某種癌癥特征性驅動基因突變組才可能釀成癌癥細胞。單個癌癥細胞還需要逃過免疫系統的監督和圍剿，不竭自我復制形當作必然規模，才表示為癌癥。

按照今朝被遍及接管的癌癥發生的多階段模式，基因突變的堆集需要至少兩次“擊中”某種癌癥特征性驅動基因突變組，一種是原癌基因突變，一種是抑癌基因突變。

不管如何，只如果有更大都量的基因突變發生，就有更年夜的機遇“擊中”某種癌癥特征性驅動基因突變組。

是以，任何增添基因突變的身分都是增添癌癥的風險身分。

若是遺傳性攜帶某些原癌基因，那么只需要發生抑癌基因的單次突變就能發生癌癥。這就是遺傳性癌癥凡是在生命早期發病的原因。好比，前段激發普遍存眷的河南女童王鳳雅的遺傳性視網膜母細胞瘤。

一些增添細胞基因突變的情況身分也會同樣增添癌癥風險，這就是我們凡是說的致癌物。遠離這些致癌物，天然就有助于預防癌癥。

身高高為什么會增添癌癥風險？

就細胞復制中DNA自覺性突變來說，本家兒要的影響身分有兩個：可以發生基因突變的細胞數目越年夜，許可發生割裂的次數越多，發生癌變的機遇就越高。

也就是說，理論上講，體型越年夜細胞數目就越年夜，壽命越長細胞發生癌變的機遇也就越年夜，是以，個頭越年夜，活得越長發生癌癥的機遇就越高。

就后者來說，宿世界生齒平均壽命的增添，是今朝整個宿世界生齒癌癥發病率不竭升高的最年夜危險身分，出格是國平易近預期壽命最常的發財國度也是癌癥發生率最高的國度，像丹麥、瑞典、英國等國度，一小我終生患上癌癥的機遇已經高達50%。響應的，撒哈拉以南非洲這一最為貧窮地域，癌癥發病率最低。

經常看到人們在埋怨我國癌癥發生率越來越高。從上圖看，真正應該埋怨的是歐美發財國度嘛。

就前者而言，肥胖僅僅是脂肪細胞體積的增年夜，并不增添瘦體重細胞的數目。固然肥胖也增添癌癥風險，可是是經由過程其他路子，而非細胞數目增添的原因。

表現體型與細胞數目的在人類本家兒如果身高，身高越高細胞數目也就越年夜，發生癌癥的風險也就越年夜。

比來，有科學家經由過程成立數學模子，估算身世高與身體總細胞數目的關系，然后針對身高增高對癌癥風險增添的心猿意馬量關系進行了展望：

身高每增添10厘米，男性癌癥風險增添11％，女性增添13％。若是用上文提到的HR10暗示，男性HR10= 1.11，女性HR10= 1.13。

有趣的是，這些基于細胞數目計較出來的身高對癌癥風險影響的展望值，與上述幾項年夜型風行病學數據匯總計較得出的值高度吻合：

身高每增添10厘米，男性癌癥風險增添9％，女性增添12％。若是用上文提到的HR10暗示，男性HR10= 1.09，女性HR10= 1.12。

Peto悖論

有人說了，且慢。

你說動物體型越年夜，癌癥風險越高。

這不合錯誤啊。

我們都知道，年夜象是體型最年夜的哺乳動物之一，平均體重是人的約60倍，平均壽命也與人相仿。可是年夜象終生癌癥滅亡率低于5％，人類高達11％至25％。

另一方面，小鼠，是體型最小的哺乳動物之一，平均體重僅有人類的230分之一，壽命僅有35分之一，癌癥滅亡率卻與人類相仿。

也就是說，體重為小鼠14萬倍，壽命是小鼠40倍的年夜象，終生癌癥滅亡風險卻僅有小鼠的二分之一到五分之一。

這種質疑最早由一位叫Peto的科學學家提出，年夜量證據也顯示，分歧種類哺乳動物盡管體型差別龐大，癌癥滅亡率卻并不隨體型而增年夜，甚至還有降低的趨向。

這怎么詮釋？

我們知道，生物現象往往可以從進化學的角度找到所需要的詮釋。

研究發現，年夜體型哺乳動物之所以沒有因為體型增年夜而滅盡于癌癥，是因為它們進化出更壯大的按捺癌癥的機制。

好比，TP53（編碼卵白質p53的基因）是一種主要的腫瘤按捺基因，在年夜大都人類癌癥中被發現發生突變。

人類細胞人類含有1個拷貝（2個功能性等位基因）的TP53，兩個功能等位基因對于預防癌癥發生和成長至關主要。

一種被稱為Li-Fraumeni綜合征的遺傳性疾病，缺乏1個功能性等位基因，這種人就具有高度癌癥易發性，往往發生多發性癌癥或兒童早期就發生癌癥。

相反，年夜象卻有20個拷貝的TP53，這也被認為是年夜象體型復雜壽命長卻不輕易發生癌癥的原因。

科學家用Li-Fraumeni綜合征患者，正常人和年夜象的淋巴細胞進行電離輻射敏感性嘗試也充實證實了TP53對基因毀傷的庇護感化。

也就是說，體型年夜壽命長增添癌癥風險的理論并沒有錯，只是僅合用于統一物種的分歧個別之間，而不是合用于分歧的物種之間。

準確熟悉癌癥，積極預防癌癥

正因為癌癥素質上講是一種基因病，我們難以明白所有導致基因突變的原因，更不成能完全避免；也沒有法子實時發現和完全修復突變的基因；同時也沒有法子斷根癌變的基因，以及癌變的細胞。是以，癌癥今朝仍是，可以預見的未來也仍然會是一種不成治愈性的疾病；盡管今朝已經有良多癌癥顛末治療可以獲得持久無瘤保存，即臨床治愈。

因而，對于癌癥，人類很年夜水平上力所不及，無可何如。

好比，本文所述，甚至連更高的身高都可以增添癌癥風險。

可是，所幸，究竟結果由接近對折的癌癥是可以經由過程小我簡單的改變糊口習慣就可以預防的。好比，遠離煙酒，健康飲食，積極的體力勾當，連結健康的體重等。

更為關頭的是，今朝而言對人類健康和生命威脅排在第一位的心血管疾病，80%是可以預防的。而預防辦法的年夜部門與癌癥預防的辦法重合。

也就是說，經由過程一些簡單的糊口體例的改變，可以預防近對折的癌癥，和跨越對折的心血管疾病。成果是，可以健康的多糊口10年、20年以上甚至更長。

而我們的平生不外短短的70、80年，掐頭去從頭至尾，能健康和自立的生命不外60、70年。

如許，我們每小我其實都面對著一個選擇題：

A：認為生命是最可貴重的。應該順從科學指導，采納健康的糊口體例，換10、20年的健康壽命；

B：認為不抽煙不喝酒，生有何趣。人生不多短短幾十年，何不瀟灑走一回。哪怕是不吝10、20年的健康壽命，也要這種瀟灑。

何去何從？

是你的自由！