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    What?即使吃“健康”零食,也會危害健康?

    吃零食已經當作為一種糊口體例

    科學手藝高度發財帶來的出產效率的極年夜提高已經徹底改變了今世人的糊口體例。凸起表示在,一方面,人們不再需要為了保存而支出更多的體力勾當,響應的將更多的時候用于休閑娛樂;另一方面,包羅食物在內的物質糊口資料年夜量殘剩,使得人們將更多時候用在吃工具上。

    成果,人們從事體力勾當的時候越來越少,而吃工具的時候越來越多。

    一項應用手機app飲食模式調查研究發現,介入者在清醒的16個小時內,平均跨越14個小時有吃工具。

    除了睡覺以外的時候外,不斷嘴的吃,已經當作為今世人的一種糊口體例,被稱為

    “16吃/8睡模式”。

    零食,往往是不健康食物的同義詞

    眾所周知,零食本家兒如果為了知足人們的“口欲”,也就是為了“解饞”或消遣,而不是營養需求。

    為了知足人們的這種需求,零食制造商往往挖空心思來投消費者口欲之所好,因而,零食往往是高糖、高鈉、高脂肪(出格是會含有反式脂肪,高飽和脂肪),以及注重追求各類風味才采納油炸、燒烤等建造工藝。這些,此中年夜大都身分都被歸于“不健康”范圍。

    是以,零食往往就是不健康食物的同義詞。

    不健康飲食的健康風險早已眾所周知。好比,2015年發布的全球疾病承擔陳述中,2013年全球有1130萬生齒的滅亡歸因于不健康飲食,作為組合身分占有了所有健康風險身分的首位。

    吃零食,往往意味著更多卡路里攝入和肥胖

    零食另一個顯見的健康風險是,會攝入額外的卡路里,導致人們在不知不覺中的“發福”,

    有的人還會奇異,“我天天什么都不吃,體重還一個勁網上躥。看來,我就是喝涼水也長肉的體質”。

    現實上,即即是代謝率再低,只要沒有卡路里的攝入,人也不會長胖。良多人之所以自我認為“什么都沒有吃”,其實,他們注重的只有天天的正餐,卻沒有寄望年夜量卡路里在不經意間被各類零食夾帶進入體內。

    至于肥胖的健康風險,更是廣為所知,是包羅糖尿病、心血管病、高血壓、非酒精性肝病、慢性腎病、關節炎,以及某些癌癥的本家兒要危險身分。

    旦就癌癥來說,據美國癌癥協會估量,在不久的未來,肥胖/超重有可能超越煙草稱為美國居平易近癌癥發生的第一年夜危險身分。

    即使是“健康”零食,也同樣有害健康

    零食的健康風險還不止以上兩個方面。

    研究發現,即使吃的是“健康”的食物,不考慮攝入額外的卡路里,零食,出格是不斷嘴地吃零食也同樣會風險健康。

    What?吃健康零食,也會風險健康?

    WHY?!

    原因在于,吃工具后會激發一種被稱為“餐后炎癥”( Postprandial inflammation)的現象。

    我們知道,今世人類健康的本家兒要危險是心血管病、糖尿病、癌癥等慢性疾病。

    研究發現,這些疾病的發生,一個主要機制是體內的慢性炎癥所介導的。

    此中,一個叫炎性小體(inflammasome)的工具在此中起著關頭感化。


    好比,在2型糖尿病、動脈粥樣硬化、脂肪肝性肝炎、痛風,即某些癌癥,炎癥反映都在其發生中起到關頭感化。

    簡單來說,就是只要體內發生炎癥,出格是持續存在的慢性炎癥,就有可能誘發各類慢性病。

    研究發現,吃飯恰好可以激發體內的炎癥反映,這就是“餐后炎癥”。

    早在本宿世紀初,就有科學家發現人吃飯后會呈現輕度炎癥反映,這種現象又被后來的研究所證實。

    可是,吃飯為什么會激發炎癥?此中的發朝氣制卻一向沒有搞清晰。

    2017年,瑞士巴塞爾年夜學病院的科學家解開了這個謎底。他們的研究發現,餐后可以激活身體的先本性免疫系統。

    我們知道,先本性免疫系統的激活是身體對病原體入侵和自身組織毀傷的初始反映,由此發生的炎癥反映是人體的原始性庇護機制。

    這種炎癥反映最初本家兒要由IL(白細胞介素)-1β驅動的,IL-1β是系列IL炎癥因子中最早被發現的。

    所謂“病從口入”,消化道和呼吸道是人體與外界進行物質互換的本家兒要腔道,吸入的空氣和攝入的食物中不乏病原體和其他有害物質,尤其是后者。

    是以,環抱消化道區域是先本性免疫系統最為發財的部位。

    研究發現,餐后可以刺激腹膜、腸系膜內巨噬細胞發生IL-1β。而這種反映與攝入的營養物質中含有的細菌當作分相關。就是說,即使細菌被烹調或胃酸殺死,它的具有抗原性的當作分被接收進入血液,仍然可以激發人體先本性免疫反映——某種意義上講,滅活疫苗就是操縱這個道理。

    IL-1β的發生就是餐后炎癥發生的機制地點。有時辰,餐后IL-1β會合聚增添,激發相對嚴重的炎癥反映。

    研究還發現,IL-1β不僅導致炎癥反映,它還具有調節胰島素排泄和葡萄糖代謝的感化。

    餐后巨噬細胞IL-1β的排泄被發現可以促進胰島素排泄;同時,胰島素反過來又會刺激巨噬細胞對IL-1β的排泄,形當作一種正反饋。

    而且,IL-1β還介導將葡萄糖優先被攝取轉移到免疫細胞中,優先保障免疫反映的能源供給,從而促進和撐持免疫反映。

    零食,仍是能不吃就不吃吧!

    可見,每次吃工具,城市激發人體免疫系統發生炎癥反映。

    若是,天天經常性、頻仍的吃零食,就有可能激發體內呈現慢性反映狀況,從而增添糖尿病、心血管疾病、痛風,某些癌癥,以及其他一些慢性疾病的發生。

    是以,即使是經常性“健康”零食的行為也不健康,同樣會風險健康。

    零食,仍是能不吃就不吃吧!

    間斷性禁食

    其實,人們早就發現頻仍進食的不良影響。是以,有人提出間歇性禁食(Intermittent fasting)的應對策略,而且被越來越多的人接管,近年來甚至成長當作了一種時尚。

    所謂間歇性禁食是一種飲食模式,指盡可能將所要攝取的食物壓縮在相對集中的時候內,其他時候連結進食狀況。

    今朝風行的間歇性禁食包羅兩種版本,一種是所謂“5:2飲食”,指每周有5天時候連結正常飲食,別的的2天(凡是長短持續的)只進食極低熱量的食物,好比年夜約500千卡。

    另一種每日按時進食,指天天只進食兩餐,而且盡可能將兩餐之間白日距離的時候縮短,從而耽誤夜間禁食的時候。好比,上午9點進早餐,下戰書5點甚至更早進晚餐,兩餐之間距離時候是8/16模式。

    關頭是,這些間斷性禁食的飲食模式并非僅僅逗留在概念炒作,而是顛末了年夜量研究證實簡直有利于健康。

    在動物試驗中,無論哪一種形式的間斷性禁食都可以較著改善代謝性指標,從而有利于肥胖、糖尿病、心血管病和某些癌癥的節制。

    在人類研究中,固然成果還紛歧致,可是更多的研究成果顯示,間斷性禁食有利于改善代謝指標,節制體重、糖尿病和心血管病等慢性病。

    吃的少活得長

    我們在比來40年才解決溫飽問題,肥胖、糖尿病、心血管疾病,及肥胖相關的癌癥等代謝相關的慢性病已經當作為了健康最年夜的威脅。

    在西方,工業化革命后人們的吃飯問題就獲得領會決,飲食上實現了由食物欠缺到營養過剩的快速改變。

    可是,人類的代謝是形當作為打獵-采集時代少餐常饑餓的進食模式。吃得飽、吃到撐的幸福來得過分俄然,沒有給代謝模式改變留下順應時候,從而帶來了新的健康問題。

    是以,歐美國度的科學家早在100多年前就發現多餐、能量攝入過高對健康造當作的威脅,從而起頭切磋限制能量攝入的健康益處。

    100多年來,科學家先后在果蠅、腸道線蟲及嚙齒類(老鼠)生物發現,限制能量攝入可以改善健康,年夜幅度耽誤壽命。

    然而,在這些低等動物的研究成果未必合用于人類,在人類直接進行這類試驗,一方面為倫理所禁絕許,另一方面試驗周期也半斤八兩漫長,難以實施。

    即使是在跟非人靈長類動物的試驗也并不輕易進行。

    所幸,上宿世紀80年月起頭,美國同時進行了兩項這種平行試驗。兩項試驗成果一致性顯示,限制卡路里可以削減代謝相關的疾病,改善健康狀況。

    可是,在是否耽誤壽命方面,成果倒是矛盾的。此中一項研究以令人信服的證據顯示,卡路里限制具有改善保存的益處;另一項則沒有。

    為了尋找造當作成果顯著差別的原因,這兩項研究的作者對原始數據從頭進行了闡發,同時考慮了研究設計中可能的偏倚。

    2017年發布的歸并后的成果顯示,卡路里限制對于年青山公無益甚至有害,對改善當作年山公的保存卻有益。而當初認為不克不及耽誤壽命的試驗中包含了一些年青山公。

    研究者稱,他們的從頭闡發的成果“一勞永逸”地解決了這方面的爭論,即在非人靈長類,限制卡路里不僅改善健康狀況,也可以改善保存,耽誤壽命。

    固然,爭議不會是以而平息,可是,限制飲食有益于健康甚至延年益壽的證據獲得進一步增強。

    關頭是,在山公進行的試驗似乎可以直接移植到人類。

    也就是說,越來越多的證據顯示,限制飲食,無論是限制進食的頻率,仍是限制卡路里的攝入量,城市有益于健康改善。

    相反,吃的更多,吃的更頻仍,城市風險健康。

    而吃零食,則同時從這兩個方面臨健康組成威脅。

    是以,零食,哪怕是所謂健康零食,哪怕你已經送到了嘴邊,仍是放它一馬,也是放本身的健康一馬吧。


    • 發表于 2018-12-15 00:00
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