急需新型抗生素，全球66%人口感染幽門螺桿菌？

全球一半人傳染幽門螺桿菌，我們該害怕么？

2017年，宿世界衛生組織發布了12種急需新型抗生素的“超等細菌”，幽門螺桿菌赫然在列。全球66%的人都攜帶的細菌，事實是一種如何的存在？人類應該感應敬畏嗎？

你知道人類汗青上“最當作功”的病原體是什么嗎？是一種被稱為幽門螺桿菌的細菌。它可以進入人體而且保存在消化道里，是以其傳染很是遍及。按照美國疾病節制與預防中間的數據，全宿世界大約66%的生齒傳染了這種細菌。在成長中國度，這個數字甚至更糟，高達80%的當作年人和10%的兒童可能有傳染。大都環境下，傳染幽門螺桿菌的人可能平生都感觸感染不到任何癥狀。少部門人在傳染今后良多年，這些細菌會在胃黏膜或者小腸的上部引起潰瘍；對于更少一部門人，這種傳染會導致胃癌。

2017年2月底，宿世界衛生組織（WHO）發布了12種急需新型抗生素的、有抗藥性的“超等細菌”，幽門螺桿菌赫然在列[1]。這種高攜帶率的細菌，事實是一種如何的存在？人類應該感應敬畏嗎？

胃潰瘍背后的細菌

現在，胃部疾病已經當作為像傷風一樣的常見病。在胃部不適的人群里，半斤八兩一部門患有胃炎和胃潰瘍。20宿世紀80年月，本家兒流醫學認為胃潰瘍是由辛辣飲食、壓力過大和其他糊口習慣引起的，往往賜與患者鎮靜劑、抗抑郁劑、心理治療或抗酸劑治療。直到幽門螺桿菌——一種胃里持久存在的細菌——被發現，大夫們才改變了對胃潰瘍的熟悉和診療手段。

1979年，澳大利亞病理學大夫羅賓·沃倫（Robin Warren）在慢性胃炎患者的胃竇黏膜組織切片上不雅察到一種彎曲狀細菌，而且發現這種細菌臨近的胃黏膜老是有炎癥存在，他意識到這種細菌和慢性胃炎可能有緊密親密關系。 1984年，澳大利亞科學家尼爾·諾克斯（Neil Noakes）從培育皿中提取了一些這種彎曲狀細菌，將它們與微溫的牛肉提取液夾雜，然后把夾雜物遞給了他的同事、胃腸病學家巴里·馬歇爾（Barry Marshall），馬歇爾毫不躊躇一飲而盡。三天后，馬歇爾感應惡心，并起頭吐逆。在忍受了幾天不適的癥狀后，他起頭服用抗生素來殺死胃里的細菌。其其實“牛飲”之前，馬歇爾就猜測這種細菌可以或許引起急性胃炎和胃潰瘍，胃鏡查抄證實了他的猜測：幽門螺桿菌在胃里作妖。這項聞名的自證嘗試，最終使馬歇爾和羅賓·沃倫獲得了2005年的諾貝爾心理學或醫學獎[2-3]。

彎曲狀的幽門螺桿菌。（By Yutaka Tsutsumi, M.D.Professor, Department of Pathology Fujita Health, University School of Medicine - Copyrighted free use, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=535442）

帶來“諾獎聲譽”的幽門螺桿菌其實是一種革蘭氏陰性菌，它們凡是以籠蓋并庇護著胃和小腸內壁的粘膜層組織為家。對大大都人來說，它不會引起潰瘍和此外癥狀，但有時辰，幽門螺桿菌進入身體后會侵襲胃內壁。胃內壁是一個主要的隔絕距離層，隔絕距離胃酸和此外組織，當幽門螺桿菌對胃內壁造當作足夠的粉碎，胃酸就會透過胃內壁，造當作潰瘍，還可能會引起出血、傳染，或阻止食物經由過程消化道。有研究稱，90%以上的十二指腸潰瘍和80%以上的胃潰瘍都是幽門螺桿菌引起的，這種細菌還被認為與胃癌有關關[4]。

接觸受污染的食物，水或器皿會傳染幽門螺桿菌，這在缺乏干凈的水或杰出排水系統的國度或社區中比力常見。直接接觸傳染者的唾液、吐逆物或糞便，也會傳染、傳布幽門螺桿菌，接吻和共用餐具即是兩種常見的傳布體例。在歐美等國度，幽門螺桿菌的攜帶率比亞洲國度低，這與用餐習慣有很大關系——分餐制在必然水平上阻斷了這種微生物在人際之間的傳染。也有研究稱，幽門螺桿菌有家族遺傳性，本家兒如果由母親遺傳給下一代。

分餐有利于隔絕距離幽門螺桿菌傳布。（來歷：unslplash.com）

幽門螺桿菌陪同人類已久

事實上，幽門螺桿菌是人類的老伴侶了——這種細菌已經存在了上萬年。

1991年9月，兩名德國徒步觀光者在阿爾卑斯山脈的冰川中發現了后來被認心猿意馬為是最古老的天然保留的冰木乃伊—— “冰人奧茨”。“冰人”估量死于五千年前，科學家們操縱非侵入性診斷和基因組測序等高科技研究了他神秘的曩昔。今朝已經可以確定，“冰人”在45歲擺布滅亡，身高約1.60米，重50公斤。為了研究他的飲食習慣，科學家剖解了他的胃一探討竟：除了最后一餐食物的殘渣外，胃里還發現了幽門螺桿菌，且菌株似乎與今天在中亞和南亞發現的致病性亞洲菌株最為相似[5]。

作為人類最常見的致病菌之一，幽門螺桿菌和它的人類宿本家兒一路分布在全球，形當作了一個怪異的分布模式，科學家可以操縱這種模式來重建人類遷移的汗青。例如，現存的歐洲幽門螺桿菌種群是亞洲和非洲細菌的雜交體，但關于雜交發生的時候和地址存在分歧的假設，反映了歐洲人復雜的生齒汗青。“冰人”幽門螺桿菌幾乎是亞洲發源的細菌種群雜交前就存在于歐洲的純粹代表，這表白非洲生齒在曩昔的幾千年里就達到了歐洲[5]。

冰人奧茨（來歷：wikipedia.com）

今朝，高度重組的幽門螺桿菌已很是順應人類胃里的酸性情況。一項新的研究表白，幽門螺桿菌的遺傳變異使疫苗研制變得很復雜。同時，它的易變性使其可以或許不竭順應酸性情況所帶來的挑戰，從而成立一種持續的傳染，若是不加以治療，這種傳染可能是終生的[6]。

幽門螺桿菌：殺仍是留

今朝，檢測幽門螺桿菌的方式有侵入性和非侵入性檢測兩大類。侵入性的檢測本家兒要依靠胃鏡，包羅快速尿素酶試驗、胃黏膜組織切片染色鏡檢和細菌培育。非侵入性檢測包羅13C 或14C 呼氣試驗、血清幽門螺桿菌抗體、糞便幽門螺桿菌抗原檢測[7]。在檢測確定傳染幽門螺桿菌后，若是有幽門螺旋桿菌引起的潰瘍，需要經由過程治療殺死病菌，從而治愈胃內壁，防止潰瘍復發。凡是需要1到2周的治療才能好轉。

大夫會按照具體環境利用以下幾種分歧類型的藥物：

抗生素：用來殺死體內的幽門螺桿菌。一般需要至少兩種抗生素（今朝中國的病院最常開的藥物是膠體果膠鉍、雷貝拉唑、奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素和甲硝唑等）。為什么要采用多種抗生素? 傳統不雅點認為，一種抗生素殺不死細菌，凡是要同時利用至少兩種抗生素。
經由過程按捺質子泵(proton pump)來削減胃酸含量的藥物，包羅右蘭索拉唑（Dexilant），埃索美拉唑（Nexium），蘭索拉唑（Prevacid），奧美拉唑（Prilosec），泮托拉唑（Protonix）或雷貝拉唑（Aciphex）。
堿式水楊酸鉍，它也可以協助抗生素殺死幽門螺旋桿菌。
阻斷組胺（anti-histamine）的藥物，因為組胺會促使胃酸排泄。這些藥物包羅西咪替丁（Tagamet），法莫替丁（Fluxid，Pepcid），尼扎替丁（Axid）或雷尼替丁（Zantac）。

治療方案有可能意味著天天服用14粒或更多的藥片，持續好幾周。遵循醫囑很是主要。若是沒有效準確的體例服用抗生素，體內的幽門螺桿菌就可能發生抗藥性，這會使傳染更難治療。完當作治療后大約1-2周，可以再次進行測試呼吸或糞便檢測，以確保徹底斷根了傳染。

跟著人類匹敵生素的過度利用，用于斷根幽門螺桿菌的常用抗生素往往不克不及當作功地在耐藥患者中肅除該菌：約有20%的人一次殺菌往往不會當作功，還需要調整抗生素進行二次殺菌。并且人們服用抗生素治療幽門螺桿菌，也會順帶殺死部門有益健康的細菌。有研究稱，在服用抗生素來治療幽門螺桿菌傳染的同時，若是搭配服用益生菌，那么肅除幽門螺桿菌的可能性就更大，而抗生素對胃腸道的負面影響也更小。別的，一些食物療法稱，食用蜂膠、西藍花嫩芽（broccoli sprouts）、大蒜等也可以輔助治療幽門螺桿菌傳染[8]，但食物療法還有待獲得更大都據撐持。

可是，對幽門螺桿菌趕盡殺絕事實是不是功德？有研究稱，就在病菌消退的同時，其他健康問題也呈現了。自上宿世紀50年月以來，患有過敏、哮喘或自身免疫性疾病的患者數目激增。人和大量的微生物共享著本身的身體，人類的微生物群落（一種我們身上和體內微生物的復雜生態）在健康中飾演著主要的腳色，尤其是對免疫和新陳代謝而言。紐約大學的流行癥專家馬丁·布萊澤（Martin Blaser）認為，肥胖、哮喘和食管反流患者人數的增添是侵擾微生物群的成果。他在《消逝的微生物》（Missing Microbes）一書中指出，固然抗生素拯救了無數人的生命，但它們是對我們微生物群的一種進犯，幽門螺桿菌的消逝，將導致哮喘和肥胖等疾病的增添[9]。

馬丁·布萊澤《消逝的微生物》（Martin Blaser：Missing Microbes）

布萊澤是最早注重到幽門螺桿菌可能對人類也有益處的科學家之一。當他看到有關胃潰瘍患者的數據時，他聯想到了它積極的方面，即胃潰瘍患者很少患心臟病或食道癌。另一方面，體內沒有幽門螺桿菌的人不會呈現良多潰瘍，但更有可能呈現心臟灼傷和反流問題，有時甚至會導致癌癥。現在，就連前面提到的、因為幽門螺桿菌的發現而獲得諾貝爾獎的馬歇爾也看到了幽門螺桿菌的“兩面性”——危險和有益。他暗示，幽門螺桿菌在人的胃里并非只是作妖，有時也會充任有益的居平易近。它們會略微按捺免疫系統，協助削減過敏的概率，這樣你就不會那么輕易哮喘，對花粉、麥麩或花生也不那么輕易發生過度的反映[9]。

不外，若是幽門螺桿菌已經給宿本家兒造當作了粉碎，如激發潰瘍，那就必需接管治療了。

撰文 | 祝葉華

參考文獻

[1] https://www.statnews.com/2017/02/27/who-list-bacteria-antibiotic-resistance/ 。

[2]https://blogs.scientificamerican.com/guest-blog/when-scientists-experiment-on-themselves-h-pylori-and-ulcers/

[3]https://www.newscientist.com/article/mg12617163-300-science-can-you-catch-an-ulcer/

[4] https://www.cdc.gov/ulcer/files/hpfacts.PDF

[5] Frank Maixner, Ben Krause-Kyora, Dmitrij Turaev, et al. The 5300-year-old Helicobacter pylori genome of the Iceman[J]. Science, 351(6269), 162-165.

[6] Sandra Nell, Iratxe Estibariz, Juliane Krebes, et al. Genome and Methylome Variation in Helicobacter pylori With a cag Pathogenicity Island During Early Stages of Human Infection[J]. Gastroenterology, 2017; DOI: 10.1053/j.gastro.2017.10.014.

[7] http://gi.dxy.cn/article/521065.

[8] Kafshdooz T , Akbarzadeh A, Majdi Seghinsara A, et al. Role of Probiotics in Managing of Helicobacter Pylori Infection: A Review[J]. Drug Res. 2017, 67(2): 88-93.

[9] 馬丁·布萊澤著, 傅賀譯. 消逝的微生物[M]. 湖南科學手藝出書社, 2016, 8.

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