吃了頭孢后喝酒會有生命危險嗎？

多年來，“頭孢就酒說走就走”的說法充溢中文收集，越傳越玄乎。

似乎，酒與頭孢，跟劉蘭芳平書上說的那樣，“沾上死挨上亡”，甚至完全不消考慮劑量。

這是真的嗎？

這么說吧，這幾乎就是完全缺乏證據撐持的坊間傳言。因為：

醫學文獻陳述的藥物誘發的雙硫侖樣反映疑似致死病例僅有2例

固然，媒體報端和收集平臺不時就能見到“吃頭孢后喝酒或喝酒后吃頭孢導致滅亡”的報道或故事，中文收集上也大量充溢相關“科普”。

可是，這些“科普”所依據的似乎根基上就是這些公共媒體的報道和見聞，而不是顛末同業評斷的醫學文獻資料。

在醫學上，酒精與頭孢類抗生素之間簡直存在彼此感化，發生一種近似于戒酒藥雙硫侖-酒精反映的反映，稱為藥物與酒精的雙硫侖樣反映（Disulfiram-Like Reaction）。

可以發生這種反映的藥物除了某些頭孢菌素，還有甲硝唑類、氯霉素、灰黃霉素、異煙肼和呋喃妥因等抗菌藥；硝酸異山梨酯（消心疼）和硝酸甘油等心血管藥；氯磺丙脲、格列本脲（優降糖）和甲苯磺丁脲等糖尿病藥；以及非那西丁和保泰松等止痛藥。

道理是，這些藥物也像雙硫侖一樣按捺分化乙醛的醛脫氫酶，導致血液中乙醛聚積，激發反映。可是，藥物導致的雙硫侖樣反映真的可乃至死嗎？迄今，全球醫學文獻上僅報道了2個疑似病例。甲硝唑/酒精導致疑似雙硫侖樣反映俄然滅亡

一個是，美國約翰霍普金斯病院于1996年報道的甲硝唑與酒精雙硫侖樣反映導致俄然滅亡病例。

一位31歲女性在遭遇伴侶襲擊后俄然滅亡，襲擊僅造當作上臂輕細毀傷。可是，尸檢發現，血液酒精濃度（BAC）162 mg / 100ml,乙醛濃度4.6 mg /100ml，甲硝唑0.42 mg / L，均顯著升高。

在沒有喝酒的人，內源性性乙醛程度很低，不會跨越0.2 mg / L。喝酒后不臉紅的人血液乙醛僅略有升高，規模為0.9至1.3 mg / L。在酒后臉紅的醛脫氫酶基因變異者，天然困惑高良多（具體不同很大）。現實上，雙硫侖樣反映跟這些因為基因變異而酒后紅臉的人是一樣的，甚至還不如所謂“亞洲紅”更嚴重（醛脫氫酶活性極低）。

大夫最終猜測該患滅亡原因是因為乙醇/甲硝唑彼此感化而發生的乙醛中毒激發心律不齊。與襲擊有關的自立神經壓力很可能是誘發身分。

頭孢菌素誘導的雙硫侖樣反映另一例是，同濟醫學院法醫系于2013年在印度藥理學雜志上頒發的，一位64歲男性，有慢性氣管炎和肺氣腫病史，和30年抽煙史。

在診所接管頭孢呋辛鈉4.5 g+5％葡萄糖250 ml輸液中突發面部潮紅，出汗和虛弱的雙硫侖樣反映癥狀，血壓95/60 mmHg，脈搏為110 / min。經急救無效滅亡。過后調查表白，患者當天去診所前喝過酒。尸檢發現有冠芥蒂，肺氣腫。

關頭的發現是BAC 達211 mg /100ml，血液乙醛濃度6.0 mg /100ml，均較著升高。基于這一關頭證據，專家認為滅亡原因是頭孢菌素誘導的雙硫侖樣反映誘發冠芥蒂爆發滅亡。

藥物誘導的雙硫侖樣反映的文獻陳述

不要說是滅亡，藥物誘導的雙硫侖樣反映在國際醫學文獻中都很是少見。僅有的少數報道也是上宿世紀有關甲硝唑雙硫侖樣反映。

即即是這些報道也受到強烈質疑。來由是，固然體外嘗試證實甲硝唑簡直可以按捺醛脫氫酶活性。

可是，有用按捺濃度是生物體內治療濃度的幾十倍。

而動物嘗試和臨床研究都沒有發現甲硝唑真的可以誘導雙硫侖樣反映。有關頭孢菌素誘導的雙硫侖樣反映，上宿世紀80年月進行過系列體外嘗試，證實某些頭孢菌素，本家兒如果含甲硫基四唑（MTT）代替基，好比頭孢替坦、頭孢哌酮等顯示出必然的醛脫氫酶按捺感化，與酒精同時利用，理論上有可能會誘導雙硫侖樣反映。臨床上也有極個體的頭孢菌素誘導的雙硫侖樣反映報道。請注重，是“極個體”。

最大的一個回首性病例報道仍是來自中國，2014年中日友愛病院在國際外科學雜志上頒發，涉及78例病例的闡發。有趣的是，其“診斷尺度”是：有喝酒和靜脈內利用頭孢菌素病史；利用頭孢菌素前頭孢菌素皮膚試驗陰性；無心臟病史；呈現從輕度面部潮紅到休克的表示，甚至滅亡；心電圖未顯示心肌梗塞；對癥治療后1至3個小時內患者緩解；以下前提不包羅在內：沒有喝酒，或僅服用口服頭孢菌素；未接管頭孢菌素皮試，或皮試陽性。——完全不要求作為實證證據的血液乙醛濃度。

成果，78例中，70.51％的患者是先靜脈輸頭孢后喝酒；29.49％的患者是先喝酒后輸頭孢。所有患者都是在輸頭孢或喝酒30到60分鐘呈現癥狀起頭爆發。

此中，5例滅亡：

第一例，靜脈輸頭孢菌素治療扁桃體炎，加入伴侶婚禮喝了2瓶啤酒（1000毫升，即使是5%的通俗啤酒含酒精僅40克），輸液起頭30分鐘后呈現面部潮紅等雙硫侖樣反映爆發，最終呈現休克狀況，縮短壓40mm Hg,急救無效滅亡；

第二例，21歲男性，喝了約200毫升白酒，前去診所輸頭孢治療傷風和發燒（純屬濫用）。時代突發胸痛和呼吸急促，轉院后急救無效滅亡；

第三例，24歲男性，喝了500毫升啤酒和100毫升白酒。靜脈打針頭孢菌素后，呈現心悸，呼吸堅苦，在達到病院后滅亡；

第四例，46歲男性，聚會喝300毫升白酒，然后在私家診所靜脈輸頭孢治療“氣管炎”，時代突發呼吸堅苦，后發生休克滅亡。

第五例，24歲男性，因“呼吸道傳染”36小時前靜脈輸過甚孢，在本身的婚禮上喝了150毫升白酒，突發疾病摔倒，經急救無效滅亡。簡單總結一下這五個滅亡病例，除了第一例有雙硫侖樣反映癥狀，其他4例甚至連雙硫侖樣反映癥狀都沒有。遑論血液酒精和乙醛濃度的直接證據。

并且，滅亡病例都是由院外轉入，良多資料是別人的表述。也就是說，這5個滅亡病例，甚至這個高達78例的超等大型頭孢菌素誘導的雙硫侖樣反映病理陳述，幾乎與坊間傳說或者公共媒體的報道毫無二致。

因為，沒有哪怕一丁點的實證證據。或有人駭怪：78例報道咋就是“超等大型”？因為國際上極其個體的陳述都是個例，78VS極個體的1，天然是“超等大型”。

為什么說雙硫侖樣反映不大可能會致死？正牌的雙硫侖反映作為標尺

所謂雙硫侖樣反映，上文已經介紹是近似于雙硫侖-酒精反映。雙硫侖作為一種心理懲戒（恐嚇）性戒酒藥起頭利用于上宿世紀40年月，1951年FDA核準在美國利用。

雙硫侖可以非競爭性按捺醛脫氫酶，即一旦被它纏上，這個酶就完全掉活，活性不克不及再恢復，直到約半月后有新生的酶替代。這也就意味著，當大劑量利用雙硫侖時，一小我全身的醛脫氫酶城市被滅活，半個月內只要喝酒，體內就會聚積大量乙醛，發生從皮膚潮紅，心悸，血壓下降，甚至休克、滅亡的雙硫侖-酒精反映。

在雙硫侖利用初期，常規劑量是天天1000到3000毫克，這個劑量下，人體內醛脫氫酶就能完全被滅活。是以，起頭利用時，有良多人呈現嚴重的雙硫侖-酒精反映。若是按照今朝國內“頭孢加酒說走就走”的說法，那時利用雙硫侖戒酒的癮正人們應該全數遇難，無一幸免。

現實受騙時死了幾多人呢？據丹麥一項研究，在接管總共11000個雙硫侖處方治療的人中，一共發生4例滅亡。其他也有零散的滅亡報道，有鑒于此，治療方案被極大幅度調整，今朝天天常規劑量僅有200毫克，即只有初期的十分之一。

在這個劑量下，雙硫侖的利用被認為很是平安，最大潛在風險是肝功能毀傷。雙硫侖-酒精反映PK頭孢菌素誘導的雙硫侖樣反映如上所述，雙硫侖對醛脫氫酶是不成逆性滅活，在一項體外嘗試中，10-8M濃度的雙硫侖就顯示出顯著醛脫氫酶活性的按捺，而頭孢菌素中按捺性最強的頭孢哌酮等需要10-4M，即差著4個數目級。并且，頭孢和其他藥物對醛脫氫酶的按捺是可逆的。

總之，頭孢和其他藥物對醛脫氫酶的按捺，與雙硫侖的按捺完全不是一回事。雙硫侖起頭利用的劑量可以完全滅活醛脫氫酶長達半月，而僅有極個體滅亡事務。而在國內，即使少量喝酒和口服頭孢也被襯著當作可乃至死，從理論上講是不當作立的。實踐中更缺乏實證病例作為證據。