心痛時，我們的心真的會“痛”嗎？

糊口中，我們都履歷過一些疾苦的工作：分手、掉戀、親人過宿世……很多歌曲都直白地描述了此時的感受：“我的心好痛！”

可是，明明我們的心臟沒有毀傷，為什么在說話表達中會說本身“肉痛”呢？一篇頒發在Biological Psychology雜志上的研究帶給了我們一些開導。

編譯 | Wayne

校審/排版 | Simon

圖片來歷：omigy.com

社會痛苦悲傷（social pain）一般指在糊口中、人際交往中社會關系分裂和社會價值受損（例如被拒絕、被排斥、被人低估或者親人歸天等）導致的疾苦體驗[1]。與身體組織毀傷導致的痛苦悲傷分歧，社會痛苦悲傷的誘因完滿是一些抽象的人際糊口事務。

在近幾年的研究中，加州大學洛杉磯分校的Dr. Naomi. Eisenberger 曾經在Nature Reviews Neuroscience 和Nature Neuroscience等頂級期刊上頒發過一系列文章來闡述社會痛苦悲傷和身體痛苦悲傷的關系[1-4]。對有關社會痛苦悲傷研究的神經影像學成果做薈萃闡發（meta-analysis），可以發現大腦中的背側前扣帶回（dorsal Anterior Cingulate Cortex ,dACC）和前腦島（Anterior Insular, AI）對于我們社會痛苦悲傷的加工有主要意義[5,6]。

紅色部門是左半腦的前扣帶回。接近后腦勺的后半段是背側前扣帶回。（來歷 https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=12565716）

圖中表露出的、被大腦皮層包裹住的部門是腦島。（By Dr. Johannes Sobotta - Sobotta's Textbook and Atlas of Human Anatomy 1908, Public Domain, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=29190135）

同時，這兩個腦區也介入加工軀體痛苦悲傷中的情感化當作分，這就提醒我們：社會痛苦悲傷可能與身體痛苦悲傷在神經機制上“共享”了統一套“警報系統“[7,8]。

在這個理論假設的根本上，有研究人員對這兩種痛苦悲傷的關系做了更深的挖掘，發現像對乙酰氨基酚（Acetaminophen）這樣可以緩解身體痛苦悲傷的藥物也可以緩解社會痛苦悲傷[9]；另一項研究則發現，攜帶身體痛苦悲傷敏感基因的被試對社會痛苦悲傷也會相對敏感[10]。

身體痛苦悲傷與社會痛苦悲傷的關系公然是千絲萬縷。

（來歷：unsplash.com)

在以往關于痛苦悲傷的研究中，血壓的轉變常被看作是心臟和血管對痛苦悲傷旌旗燈號的反饋。而且，ACC和AI腦區也有介入調節外周心血管心理勾當的功能。按照這些特征，匹茲堡大學的Tristen Inagaki等學者就以人靜息時的血壓為研究切入點，來進一步熟悉身體痛苦悲傷和社會痛苦悲傷存在的共享神經心理機制。

關于血壓和痛苦悲傷的關系，曩昔有研究發現，在正常規模內靜息狀況下血壓相對較高的被試對痛苦悲傷的敏感度相對較低。這個現象其實是有點反常識的，因為在我們的印象里，痛苦悲傷理應會讓人發生應激反映，這理應與高血壓聯系關系更緊密親密。對此，Inagaki等人認為較為合理的詮釋是，靜息狀況下的高血壓可能在被痛苦悲傷誘發的上升幅度更小，而且這種習慣性的小“叫醒”會讓靜息狀況下血壓高的人更好地去應對痛苦悲傷。所以，在嘗試中才會呈現靜息狀況下血壓高的被試痛苦悲傷敏感度更低的環境。

那么社會痛苦悲傷也是否順應這個紀律呢？Inagaki 等人針對這個現象進行了嘗試。他們對三個分歧樣本的受試者都進行了靜息狀況下血壓的檢測以及社會拒絕敏感水平的測量，成果發現社會拒絕敏感水平和靜息狀況下縮短壓值有顯著負相關關系，即血壓越高，對社會拒絕越不敏感，這一成果和身體痛苦悲傷的相關研究連結一致[11]，由此可見，社會痛苦悲傷與身體痛苦悲傷所激發的血壓反映是近似的。

圖為三個分歧樣本中縮短壓和社會拒絕敏感度的關系；樣本量和相關關系別離為：嘗試1）N=39, r=?.303；嘗試2）N=114, r=?.246；嘗試3）N=162, r=?.222。社會拒絕敏感度的測量為行為問卷測量，東西名稱為簡明負面評價驚駭量表（Brief Fear of Negative Evaluation Scale，BFNE）和Mehrabian拒絕敏感性量表（Mehrabian’s Sensitivity to Rejection scale，MSR），表1對于社會拒絕敏感度的維度分數經由BFNE量表測量，表2和3經由MSR量表測量。圖片來自：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301051118305842?via%3Dihub.

但為什么只有在縮短壓的轉變上才表現出這個紀律呢？研究人員在會商部門給出了可能當作立的詮釋：

第一是內源性阿片肽系統通路的感化（The Endogenous Opioid System）；

第二是壓力感觸感染器反射弧通路（The Baroreceptor Reflex Arc）的感化。

研究人員同時強調，除此以外，還可能有更高級此外腦環路或者腦區——如ACC和AI腦區對自立神經系統的調節——介入了對這一現象的加工。

第一，內源性阿片肽系同一直以來都被認為可以或許調節和管控心血管勾當、身體痛苦悲傷和社會痛苦悲傷。例如，利用阿片肽受體阻斷劑會天然地讓人有社會隔離的感受（Social Disconnection），增添社會痛苦悲傷敏感度。同時也有研究發現，靜息狀況下血壓升高會導致人痛覺鈍化，內源性阿片肽就介入了此中的調節（Bruehl et al., 2010）。綜上，內源性阿片肽系統可能對于血壓和社會痛苦悲傷的關系有調節感化。

其次，一些內臟信息（如血壓）會經由過程特別的內感觸感染器傳遞到大腦，這就是所謂壓力感觸感染器（the Baroreceptors）通路。壓力感觸感染器最大的特點就是它們會在心臟縮短時被最大水平的刺激，能高效又敏捷地傳遞內感觸感染信息（Interoceptive Information）。這些信息經由過程壓力感觸感染器經由迷走神經（Vagus Nerves）和舌咽神經（Glossopharyngeal Nerves）達到大腦，然后再經由過程自立神經系統中的負反饋機制來調節和維持血壓，連結一種內穩態。不僅如斯，這種壓力感觸感染器傳遞的內感受性信息（血壓等）還會介入大腦對負性信息敏感度和感知情感信息的敏感度的加工，出格是在心臟縮短階段。

除了以上兩種模式，大腦也會直接領受壓力感觸感染性的信息輸入，去介入痛苦悲傷或者其貳心理感觸感染的加工（如驚駭反映）。考慮到心臟縮短期間的內感受信息傳遞的這些特征，研究者們揣度心臟縮短壓可能比舒張壓和心率更能反映身體痛苦悲傷和社會痛苦悲傷對我們心血管心理系統的影響，揭示了更多痛苦悲傷加工和心血管心理反饋中的功能毗連。

這篇研究也有一些不足之處，好比在BFNE量表和靜息態血壓在嘗試1和嘗試3中都缺乏顯著成果，這提醒我們將來相關研究必然需要注重測量材料選心猿意馬的問題；其次，今朝的嘗試僅僅逗留在特質相關的層面，將來應該在嘗試室進行社會痛苦悲傷的誘發，進一步探討其與心血管勾當的關系。

總體來說，這篇文章打開了我們對于社會痛苦悲傷研究的新思緒，提醒我們在神經影像、神經內排泄和神經免疫系統之外，心血管心理系統也可能存在社會痛苦悲傷和身體痛苦悲傷的共享環路。這有利于我們更好的從心理學層面熟悉社會痛苦悲傷和社會拒絕對我們的影響，將來進行更普遍和深切的研究和社會應用。

參考文獻

1. Eisenberger, Naomi I. (2012b). The pain of social disconnection: examining the shared neural underpinnings of physical and social pain. Nature Reviews Neuroscience, 13, 421–434.

2. Eisenberger, Naomi I, & Cole, S. W. (2012). Social neuroscience and health: neurophysiological mechanisms linking social ties with physical health. Nature Neuroscience, 15, 669–674.

3. Eisenberger, N. I. (2003). Does Rejection Hurt? An fMRI Study of Social Exclusion. Science, 302, 290–292.

4. Eisenberger, Naomi I., & Lieberman, M. D. (2004). Why rejection hurts: a common neural alarm system for physical and social pain. Trends in Cognitive Sciences, 8, 294–300.

5. Eisenberger, Naomi I. (2015). Meta-analytic evidence for the role of the anterior cingulate cortex in social pain. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 10, 1–2.

6. Rotge, J.-Y., Lemogne, C., Hinfray, S., Huguet, P., Grynszpan, O., Tartour, E., … Fossati, P. (2015). A meta-analysis of the anterior cingulate contribution to social pain. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 10, 19–27.

7. Eisenberger, Naomi I. (2012a). Broken Hearts and Broken Bones: A Neural Perspective on the Similarities Between Social and Physical Pain. Current Directions in Psychological Science, 21, 42–47.

8. MacDonald, G., & Leary, M. R. (2005). Why Does Social Exclusion Hurt? The Relationship Between Social and Physical Pain. Psychological Bulletin, 131, 202–223.

9. DeWall, C. N., MacDonald, G., Webster, G. D., Masten, C. L., Baumeister, R. F., Powell, C., … Eisenberger, N. I. (2010). Acetaminophen Reduces Social Pain: Behavioral and Neural Evidence. Psychological Science, 21, 931–937.

10. Way, B. M., Taylor, S. E., & Eisenberger, N. I. (2009). Variation in the -opioid receptor gene (OPRM1) is associated with dispositional and neural sensitivity to social rejection. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106, 15079–15084.

11. Inagaki, T. K., Jennings, J. R., Eisenberger, N. I., & Gianaros, P. J. (2018). Taking rejection to heart: Associations between blood pressure and sensitivity to social pain. Biological Psychology, 139, 87–95.

本文經授權轉載自“brainnews”，轉載時有點竄。

《返樸》，致力好科普。國際聞名物理學家文小剛與生物學家顏寧聯袂擔任總編，與幾十位學者構成的編委會一路，與你配合求索。存眷《返樸》介入更多會商。二次轉載或合作請聯系fanpu2019@outlook.com。