癌的“殺手”本領是怎樣煉成的？

我們知道，癌癥一旦成長到了轉移、擴散這一步，患者離死期就不遠了。

不外，在科學家看來，癌細胞從安于一隅到學會轉移，難度也實在不小：起首，在辭別“老巢”——即原發性腫瘤地點的部位——之后，要學會自力“糊口”；其次，要可以或許沖破血管壁或淋巴管壁，沖破了還不算，還要能騙過人體的免疫系統；最后，還要學會在一個新情況“安家”。這個過程中，每一關難度都很大。這么復雜的過程，涉及這么多的本事，它是怎么獲得的？

小突變和宏變異

此刻，一位英國科學家認為，癌細胞不是慢慢地堆集很多細小的突變，而是經由過程戲劇性的大變異，一會兒就進化出這么多本事的。這種大變異在生物學上叫“宏變異”。宏變異讓癌細胞一會兒擁有了作為一名“殺手”的全套本事。

科學家提出“宏變異”的概念已經有些年初了。早在1940年月，一位生物學家曾就提出，當大的變異發生時，一個物種可以在短短一代的時候，就分化當作好幾個物種。他的這個不雅點那時沒被人接管，但此刻，這一現象已在一些植物，魚和蟲豸身上不雅察到。

至于宏變異的機制，則是后來才搞清晰的。我們知道，基因突變有很多多少種路子。最簡單的環境是，基因上的某個堿基被另一堿基替代；另一種環境是，基因在復制時被多復制了一份，或者被復制到了DNA上一個錯誤的位置上去；最嚴重的環境是，整條染色體都被多復制了一條。

若是我們把DNA比作一篇文章，把基因比作一個段落，把堿基比作一個文字，那么：第一種環境半斤八兩于文章里僅出了幾個錯別字；第二種環境半斤八兩于一個段落被反復印了一次，或者被插到文章此外位置去了；第三種環境半斤八兩于整篇文章多印了一次。顯然，后兩種環境比第一種環境錯誤要嚴重得多，涉及面更廣，轉變更大。我們稱第一種環境是小突變，稱第二、三種環境是宏變異。

若何獲得高強的本事

這位科學家發現，惡性腫瘤往往都跟細胞的宏變異有關。我們先來看看發生宏變異的細胞有何特點。

起首，發生宏變異的細胞比起發生小突變的細胞，更輕易存活。這一點可以這樣來理解：癌細胞要作亂，起首本身得活下來。但一般來說，在發生小突變之后，細胞是不易存活的。因為假如發生突變的基因剛好負責某項主要的心理功能，它如果掉去了活性，整個細胞就只好去死。但對于宏變異，基因沒有被“竄改”，只是增添了一份拷貝，此類變異不會致細胞于死地。

其次，在發生宏變異之后，在此根本上若再發生小突變，小突變留存下來的可能性更大。事理仍是一樣。對于一個正常細胞，假如負責某項主要功能的基因發生小突變，這個細胞就會自行滅亡，有害的突變也就不會留下來作亂。但對于一個已發生宏變異、基因被復制了兩份的細胞（這個細胞其實已是癌細胞），哪怕此中一個基因再發生小突變，細胞也不會滅亡。因為這個基因它已經預先復制了一份，這一份掉效了，另一份還可以拿來用嘛。所以有害突變就被保留下來，為未來的作亂留下禍端。

細胞發生宏變異時，固然沒有一個基因被“竄改”，但究竟結果因為多了一份拷貝，它就要從頭調整各個基因之間的關系。在調整過程中，癌細胞輕易進化出順應性轉變，獲得高強的保存本事。它們后來可以或許轉移，可以或許騙過免疫系統，就不奇異了。

不讓癌細胞轉移、擴散

這個發現為癌癥的治療斥地了新的前景，如果設法降低細胞發生宏變異的風險，就可降低惡性腫瘤的發病率。譬如，2013年有報道說，阿司匹林在這一點上可以幫忙預防癌癥。

這個發現還暗示，化療并非對每一個患者都合用。化療藥物當然可以殺死某些癌細胞，但另一方面，它們又會增添健康細胞發生宏變異的風險。一些癌癥患者身上的癌細胞，也許并非是由宏變異誘發的，是以不具有擴散、轉移的本事。他如果非去化療，化療之后，似乎可以把這些癌細胞殺死，但化療會也有可能誘發健康細胞發生宏變異，成果過了些年，反而復發了更嚴重的、可轉移擴散的癌癥。

將來，假如我們在癌細胞DNA上能識別出哪些部位最易發生宏變異，并采納針對性的治療，就可以在必然水平上預防腫瘤惡化。盡管這只能算保守療法，但在更好的治療方式呈現之前，若能減輕患者的疾苦，耽誤他們的壽命，那也是很有意義的工作。