為什么心臟會產生心電圖？

1860年5月21日，心電圖機的發現人威廉·埃因托芬降生。那么，你可知道，為什么心臟會發生心電圖呢？

心電圖的發生，要從生物電現象說起，這種現象很早就被發現了，真正理解它卻沒有多長時候。

意年夜利科學家加爾瓦尼

公元前4宿世紀古希臘學者亞里士多德就不雅察到電鰩在捕食時先對水中動物施加電擊，使之麻木。古希臘人、古羅馬人曾用黑電鰩的電擊治療風痛和頭痛病。但直到18宿世紀電學成立之后，人們才慢慢熟悉動物放電的性質。1786年意年夜利大夫加爾瓦尼發現，如用兩種金屬構成的回路把新制備的蛙的神經肌肉毗連起來，頓時會使肌肉抽搐、發抖，他指出這是因為神經肌肉組織具有內涵形式的電流。但意年夜利科學家伏打認為青蛙腿發抖是因為接觸電位差而導致，成立了金屬接觸電動勢理論，從而發現了能發生不變電流的伏打電池。兩人對于青蛙腿發抖的原因爭執了很長時候。

1842年，意年夜利心理學家馬泰烏奇證實青蛙心臟縮短陪伴有電流，才最終平息了加爾瓦尼與伏打的爭論，也由此成長出了心臟電心理學。科學家對于心臟的電勾當進行了持久的摸索。1908年，荷蘭大夫埃因托芬證實了心率、呼吸對于心電圖的影響，提出心電圖可用于臨床診斷。第二次宿世界年夜戰之后，跟著電子儀器的快速成長，心電圖才在醫學上獲得年夜規模應用。

200多年的摸索表白，電在生物體內遍及存在。生命過程的本色就是電子傳遞過程，出格是能量轉換、神經傳導、光合感化、呼吸過程均與此有關。心電圖只是此中最常見的一個例子。

加爾瓦尼的青蛙腿導電嘗試

讓我們從微不雅到宏不雅來詮釋心電圖的形當作過程。心肌細胞在心臟跳動中起到關頭感化。它的細胞膜隔離了細胞質和細胞外的物質，細胞膜上鑲嵌的卵白質能選擇性地經由過程甚至本家兒動搬運一些離子，例如鉀離子、鈉離子等，這些離子是帶電荷的。這種通道卵白開放或封閉離子通道是經由過程卵白質的外形轉變來完當作的，也就是說可以節制是否讓某種離子經由過程。

因為心肌細胞膜對鉀、鈉等分歧離子的通透性分歧，分歧離子在細胞膜表里分布存在差別，細胞靜息狀況下，這些帶電離子的分布差別導致膜外的電位比膜內高；政府部的膜興奮時，通道卵白對離子的通透性會發生轉變，膜表里離子從頭分布，造當作膜外電位比膜內低。這種興奮可以沿著細胞膜傳遞，導致細胞膜按空間挨次興奮，從而電位也按必然的空間挨次呈現差別并發生轉變。心肌細胞膜興奮時經一種稱為興奮—縮短耦聯的機制，組織內部發生生物化學轉變，將電能轉換為機械能，從而使肌纖維縮短縮短。

整個心臟的心肌細胞的興奮具有時候性和空間性，從而導致心肌分歧步縮短。只有如許，心臟才能有條不紊地完當作泵血功能。心臟興奮性的切確傳導取決于心臟內的快傳導纖維。在某一時刻，心臟的某個部位處于興奮縮短狀況，其余部位處于舒張狀況，跟著時候的轉變，縮短和舒張的部位也發生轉變。當我們把電極安設在體表特心猿意馬部位（如右臂和左腿）時，可以記實到反映心臟分歧部位興奮所表示出電位的總體差別，也就是我們見到的心電圖。