停不下來的上癮是一種病？

比來，宿世界衛生組織（WHO）發布了最新一版《國際疾病分類》，將“游戲障礙”添加到關于當作癮性疾患的章節中。固然，這并不是核準生效的最終版本，但仍是有一多量網友直呼躺槍。若是游戲當作癮真的是病，那么“病因”是什么呢？癮，到底是怎么來的呢？

除了對游戲上癮，還有的人會對藥物當作癮，有的人會對酒精當作癮……這些人是因為意志力虧弱，仍是生成就比力輕易當作癮呢？癮，到底是怎么來的呢？

一些學者認為，當作癮是對物質的一種掉控的心理反映，這種反映需要用藥物進行治療；而有一些學者卻認為，當作癮只是人格缺陷的一種表示。今朝，醫學界根基上把物質當作癮歸于疾病范圍，這是基于一系列動物嘗試得出的結論，所以年夜部門供給物質當作癮治療的病院采用疾病模式治療患者。

當作癮形當作機制的爭論

然而，跟著數字時代的到來和收集當作癮的泛濫，人們無法把這些都歸為疾病范圍，人格缺陷和便宜力缺乏的論點再次被提起。為了和諧這些分歧的論點，1994年出書的美國精力障礙診斷統計手冊第四版中，編者將行為當作癮與物質當作癮分隔了。

此后，當作癮研究者逐漸起頭從神經科學的角度解讀分歧類型當作癮的機制。跟著研究的深切，他們發現分歧類型當作癮之間存在相似性，好比物質當作癮者和行為當作癮者的腦影像成果是近似的。美國斯坦福年夜學研究當作癮的神經科學家基恩·漢弗萊斯發現，在當作癮者不雅算作癮行為錄像或接管當作癮物質時，利用功能磁共振當作像別離對其年夜腦進行掃描，顯示同區的獎賞中樞被激活了。他還發現，當作癮者的心理癥狀也是一樣的。此外，動物嘗試顯示，一種當作癮可以轉換當作別的一種。若是使年夜鼠對食物當作癮后，再將每日供給給它們的食物替代當作易當作癮的藥物，有食物當作癮史的年夜鼠表示出更易對藥物當作癮。

可是，這類研究在深切奉行的過程中碰到了一個瓶頸。究竟結果將此類試驗方式用于人類，從倫理道德上是不許可的。光榮的是，減肥手術的風行給這類研究供給了繼續的可能。減肥手術供給了一批絕佳的試驗對象，格雷格恰是此中的一位。他接管減肥手術后體重減輕了快要100千克，但這并不是因為他對食物損失了樂趣。“我想吃工具，但我辦不到。”他說，“手術的感化讓我無法做到，我一次只能吃兩口食物，而這并不足以讓我感應舒暢。”手術固然讓格雷格減輕了體重，但他無法再從進食中體味到知足感。用于減輕格雷格持續性背痛的處方藥給了他另一個發泄的體例，他起頭對藥物當作癮。事實上，他并不是獨一呈現此類問題的人。2011年的一項研究顯示，接管減肥手術的人群中麻醉劑的當作癮率顯著增高。更早的研究發現，接管減肥手術后，一些患者似乎自覺地呈現了酒精依靠。這些研究迫使美國當局為這一現象供給了一個官方界說——“當作癮轉移”。

尋找導致當作癮的禍首

格雷格的例子提醒某些人就是易于當作癮。那么，病因是什么呢？早前這一人群被誤讀為具有易當作癮的人格特征，可是研究者此刻愈發清晰原因可能出在基因上。當作癮的形當作和調控涉及年夜腦中幾個特心猿意馬的區域和一系列復雜的身分。此中的一個切入點是神經遞質多巴胺，當作癮物質會促進這一化學物質在年夜腦獎賞系統中的釋放。神經生物學家認為，年夜腦僅有一個多巴胺系統，而它對激活物并沒有選擇性。

可是，若是我們的獎賞系統都是一樣的，為何良多人曾測驗考試過接觸當作癮物質，而僅有一部門人繼而成長為當作癮？美國布克海文國度嘗試室的研究人員起頭測驗考試從當作癮者的年夜腦中找出特心猿意馬的“闖禍者”。年夜腦中存在5種分歧的多巴胺受體。此中，多巴胺D2受體被認為是一種節制系統，該受體可以降低年夜腦中可操縱的多巴胺程度。他們得出結論，年夜腦中多巴胺D2受體表達得越少，就越輕易釀成當作癮者。這個現象在所有類型的當作癮者中都存在。研究人員還對可卡因、甲基苯丙胺（冰毒）、酒精、海洛因的當作癮者以及病態肥胖者進行了比力，成果所有這些人的年夜腦中多巴胺D2受體的表達均比正常人群少。

驗證這種相關性最好的方式是不雅察在多巴胺D2受體完全缺掉的環境下會發生什么。2010年，宿世界聞名的醫學研究機構斯克里普斯研究所的研究人員經由過程基因革新將小鼠去除了多巴胺D2受體，并不雅察它們的攝食行為有無改變。嘗試成果在他們的預料之內：相較正常的對照組，缺乏多巴胺D2受體的小鼠表示出病態地長時候尋取食物的行為。此外，美國國立衛生研究院的一項研究為多巴胺D2受體缺乏的小鼠同時供給了食物和可卡因，而多巴胺D2受體的缺乏顯然會導致小鼠對兩者都更為敏感。

有些人生來易于當作癮

于是，另一種假設被提出了：當作癮會按捺多巴胺D2受體的表達，仍是當作癮者從出生時就缺乏正常數目的多巴胺D2受體？今朝，研究人員將當作癮現象歸因于后者。多巴胺D2受體基因的兩種等位片段（A1和A2）介入編碼D2受體的形當作。早在1990年，研究人員就發現A1片段攜帶者年夜腦中的多巴胺D2受體數目相較A2片段攜帶者少約30%。有趣的是，A1型人群同時也易于變得肥胖。

上述基因聯系關系都傾標的目的于假心猿意馬當作癮并非人格缺陷，而是一種年夜腦疾病。當作癮是一種慢性持續性、易復發的疾病，與糖尿病、很多類型的癌癥沒有分歧之處。可是，受體缺掉并不克不及直接導致當作癮。正如糖尿病一樣，患者的易感性取決于基因，但具體表示形式取決于情況。“若是你從未喝過酒，非論你是何種基因型，你都毫不會當作為一個酒精依靠者。”漢弗萊斯如是說。

然而，不是所有人都接管當作癮轉移這一理論。英國劍橋年夜學的保羅·弗萊徹提出：“我們需要謹嚴地避免過度解讀這一臨床現象。”弗萊徹認為，對當作癮轉移的詮釋還有其他理論。好比，第一種當作癮物可能已經使年夜腦發生了某種改變，從而使得當作癮者更易呈現第二種物質或行為當作癮。他對峙認為，當作癮的基因決議論尚缺乏實證。他同時認為，將當作癮的邊界恍惚化會指導人們傾標的目的于接管不準確的價值不雅。

布克海文國度嘗試室的研究人員暗示，實證是可以經由過程療效來反映的，治療當作癮的藥物研究已初見當作效。他們比來的研究對年夜鼠進行了基因革新，成果顯示年夜鼠神經細胞對可卡因的反映能力降低了，而年夜鼠表示出攝取可卡因行為的削減。這些治療的當作功進一步驗證了當作癮轉移這一概念。

此刻，格雷格籌辦去接管心理咨詢。可是，可能在不久的未來，他的問題可以經由過程藥物獲得解決。

本文來自《科學畫報》

注：所有文章均由中國數字科技館合作單元或小我授權發布，轉載請注明出處。