腎素阻滯劑用于治療高血壓血管緊張素II在兩個過程中產生高血壓這種肽收縮血管周圍的肌肉,特別是動脈,從而使血管變窄,限制血液流動。此外,它釋放的激素醛固酮增加血液對鈉和水從腎臟的再吸收,從而導致高血壓,并增加細胞外總體積和腎衰竭的可能性。
研究表明,長期使用抗高血壓藥物實際上可以增加人體腎素的生成腎素和高血壓之間的聯系是在19世紀末被發現的,當時兩位生理學家注意到注射了這種酶的兔子出現了高血壓,目前已開發出兩類藥物:血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素II受體拮抗劑,或血管緊張素II受體阻滯劑(ARBs),它們集中在腎素-血管緊張素過程的不同部分,ACE抑制劑抑制將血管緊張素I轉化為血管緊張素II的酶,而arb抑制血管緊張素II本身腎素阻滯劑是最新開發的一組用于腎素-血管緊張素過程的藥物,特別是當腎素將血管緊張素原轉化為血管緊張素I時,制藥公司開始研發腎素阻滯劑,因為人們發現長期服用高血壓藥物實際上會促進腎素的產生,因此,必須發明腎素阻滯劑,在一開始就停止這一過程腎素阻滯劑的一個主要例子是瑞米基倫,總部位于瑞士的全球保健公司F.Hoffmann–La Roche Ltd.于1996年推出,它在2007年被美國食品和藥物管理局(FDA)批準,在美國它的商標名是Tekturna,在其他國家是Rasilez腎素與高血壓。
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