圖片：sciencefreak / CC0 返樸，微信公家號《返樸》（ID：fanpu2019）

人類關于長生的執念可是太深了。

你知道嗎？經由過程換上年青小鼠的血能令衰老的小鼠“重返芳華”。

現實上，人類關于長生（抗衰老）的研究從來沒有遏制過。

異種共生，換血，雷帕霉素，白藜蘆醇，抗氧化物，端粒酶，干細胞和節食，今天返樸請來了清華大學生命科學學院博士研究生王楠，來為大師講一講換血和抗衰老的故事！

幾百年曩昔了，人們對長生不老的追求依然沒有遏制。費盡心思搭配日常飲食，攝入膠原卵白、保健藥吃個不斷，甚至植入干細胞……在美劇《硅谷》第四時中，億萬財主 Gavin Belson 為了維持健康，按期從年青的男孩身體中抽取血液輸給本身。可以說，為了“永葆芳華”，人們幾乎測驗考試了所有的方式。

劇中的“換血”聽起來有些嚇人，但近年來的一些研究似乎為這種做法供給了必然的科學依據。有文章報道，年青小鼠的血液真的可以使老年小鼠“重返芳華”。不少公司已經起頭為老年人或患有必然水平神經退行性疾病的人供給年青人的血漿。斯坦福大學的 Tony Wyss-Coray 傳授當作立了 Alkahest 公司進行一些臨床嘗試，但愿可以或許研究年青血液可否逆轉人類的衰老。他多次出席各類會議、講座，包羅 TED 公開演講，標的目的公家介紹“換血逆轉衰老（reverse aging）”的概念。

然而，不竭輸入年青人的血液真的能實現長生不老么？這方面的研究有哪些嘗試證據呢？我們能經由過程這些嘗試獲得什么開導呢？今朝，嘗試研究的對象都是鼠，那給人類換血是否會有新的風險呢？

年青血液真的能令小鼠“重返芳華”

故事要從一個古老的嘗試起頭說起。這個嘗試叫做異種共生（Parabiosis），它將兩個有著分歧特征、身處分歧狀況的動物毗連到一路，讓它們分享配合的血流，以此來研究血液中到底是哪種物質會影響健康。異種共生最早是在 1864 年由法國動物學家 Paul Bert 成長出的一種研究共享輪回系統的模子：將兩只小鼠的側身切開，再將皮膚和肌肉壁縫合在一路，以此研究分歧動物之間經由過程血液輪回而發生的彼此感化。

異種共生模子曾為瘦素（leptin）的發現供給主要的線索。美國杰克遜嘗試室的 Douglas Coleman 發現，有一種基因缺陷的肥胖小鼠與正常小鼠相連可以削減進食并敏捷瘦下來。他猜測肥胖小鼠體內缺乏某種按捺肥胖的因子，所以才會不斷地進食而導致異常肥胖；與正常小鼠連體后，正常小鼠體內的按捺肥胖因子按捺了肥胖小鼠進食，最后讓肥胖小鼠瘦了下來。爾后，洛克菲勒大學的 Jeffery Friedman 采用現代遺傳學手段，顛末八年的摸索，按照這個缺掉的特心猿意馬基因找到其表達的卵白，最終找到了按捺食欲的因子——瘦素。[1] 為此，Coleman 與 Friedman 配合獲得了 2010 年的拉斯克獎。

說到這里，你是不是有了什么好本家兒意？

簡直，科研界和公家都很沖動，覺得“瘦素”可以當作為我們減肥的良藥。然而很不幸，“瘦素”這個對動物模子有用的工具完全無法應用到人的身上。因為胖子的大腦無法感知到體內瘦素的含量程度，無法弄清身上有幾多脂肪，也就不會下達“按捺食欲”的號令。所以那些保健品給胖子彌補瘦素是沒有效的，胖子不缺瘦素（脂肪含量越高瘦素排泄越多），缺的是對瘦素程度的感知。（詳見《為什么胖子減肥這么難》）所以瘦素是一個動物研究的成果完全不克不及在人身上實現的典型。

1956 年，康奈爾大學的 Clive McCay 第一次用異種共生的動物去研究衰老。他發現，老幼共生的動物存活了 9-18 個月后，老年動物的骨骼重量和骨密度變得接近年幼動物。可是因為那時的嘗試方式存在必然問題，有些小鼠因免疫組織排斥或者豢養前提等原因呈現滅亡，是以這種方式之后也沒有繼續進行下去。

時候轉到了新的宿世紀。斯坦福大學的 Thomas Rando 從頭研究了異種共生的手藝。他粉碎了一些老年小鼠的肝臟和肌肉，并讓它們別離與年青小鼠和老年小鼠毗連。成果發現，與年青小鼠相連后，受傷老年小鼠的肝臟和肌肉的干細胞恢復到了更年青的狀況。這項研究部頒發在 2005 年 2 月的Nature雜志[2]上，震動了那時的醫學界。

有一些文章報道，經由過程異種共生接觸年青的血液，老年動物的脊髓、大腦、肌肉和肝臟都變得更健康，換血還起到了按捺心臟肥大的感化[3-6]。然而，2016 年，加州大學伯克利分校的 Irina Conboy 卻頒發研究，表白若是新老動物只是互換血液而不共享其他器官，獲得的成果與異種共生是分歧的——無論是在肌肉、肝臟仍是大腦海馬區，年青的血液都起不到那么好的恢復結果了[7]。

2014 年，斯坦福大學的 Tony Wyss-Coray 給老年小鼠打針了年青小鼠的血漿后，發現它們腦內負責進修記憶的海馬區呈現了更多的神經毗連，且它們的行為記憶能力也獲得了提高。并且，年青的血漿甚至不需要來自于統一物種，給老年小鼠打針年青人類的血漿也能晉升它們的認知和記憶。[8]

年青血液可以使大哥小鼠“重返芳華”！這一嘗試成果當然令人興奮、贊嘆，但科學家們的使命還沒有完當作——接下來，他們需要深挖客不雅現象的素質，也就是尋找令大哥的小鼠重返芳華的具體身分。事實是血液里的什么工具起了感化？又是如何起感化的？是年青血液里的新穎細胞？是一些化學小分子？仍是一些卵白質？若是是卵白質，那又是哪種卵白？……就仿佛青蒿素的發現——古代中醫采用青蒿治療瘧疾，那到底是青蒿里面的什么化學物質起了感化呢？屠呦呦顛末不竭測驗考試，發現青蒿的乙醚中性提取物能按捺鼠瘧原蟲，最終發現并提純了青蒿素。面臨一個現象，抽繭剝絲地找到是哪幾種因子在起感化，這就是科學家所需要做的事。分歧的是，血液比青蒿復雜得多，而衰老也比瘧疾復雜得多。瘧疾是由瘧原蟲導致的，人類早已知道；而衰老到底是如何發生的，卻沒人說得清，所以想要找到衰老相關的因子，進而抵當衰老，并不是一件輕易的工作。

逆轉衰老，仍是促進衰老？

那么，抽絲剝繭，到底該若何下手呢？這就要提到科學研究的一種常用思維：“拆分” （fractionation）。它是用某種手段將一個夾雜物分當作幾種部門，再對各部門別離進行研究，再拆分，再研究，經由過程不竭細化，最終提掏出某種物質。從青蒿中提取青蒿素采用的就是拆分之法。要找到年青血液中有“重返芳華”功能的物質（因子），起首要縮小闡發規模。血液由血漿和血細胞構成，血漿則本家兒要由卵白（卵白是一種大分子布局）和小分子組成。科學家們發現，僅用血漿（不含血細胞）打針就能起感化，這申明可以使老年小鼠變年青的物質不是年青的血細胞。接著，科學家把血漿加熱，令卵白掉活，再打針進老年小鼠體內，發現血漿不起感化了；于此同時，顛末透析除去小分子的血漿卻仍然有用，這申明我們要找的因子應該是某種卵白而不是小分子。

下一步就要判定到底是哪些卵白在起感化。科學家操縱組學（Omics）方式對血液中可能與衰老有關的關頭卵白進行篩選，好比闡發轉錄組和卵白質組數據庫，找出那些跟著春秋增加表達量呈現轉變的卵白，那么這些卵白就有可能是“重返芳華”的功臣。今朝，科學家本家兒要判定出了四種功能迥異的卵白質分子：CCL11，GDF11，TIMP2 和 VCAM1。不外，關于它們的感化，還存在著很多爭論。

CCL11

2011 年，Tony Wyss-Coray 發現，年青小鼠與大哥小鼠異種共生后，大腦的突觸可塑性降低，空間進修和記憶能力受損。他們判定出一種卵白——CCL11，把 CCL11 卵白打針到通俗的年青小鼠體內，可以或許損害其記憶力并按捺神經元的發展。[4]

GDF11

2014 年，哈佛大學干細胞研究所研究員 Amy Wagers 和 Richard Lee 在Science背靠背頒發了兩篇文章。他們發現一種叫做 GDF11（growth differentiation factor 11）的卵白，在年青小鼠體內含量豐碩，跟著春秋的增加，含量逐漸削減。經由過程嘗試，他們發現 GDF11 能模擬異種共生嘗試中的骨骼肌年青化，也能促進腦內血管和神經的再生，改善小鼠肌肉、心臟和大腦的健康狀況。[9,10]

不外，2015 年，諾華生物醫學研究所的 David Glass 對這一研究提出了質疑。Glass 等人的嘗試成果顯示了完全相反的成果：小鼠體內的 GDF11 跟著春秋增加而增多，而且會阻止骨骼肌的再生。這申明 GDF11 不僅不克不及抗衰老，反而會加快衰老的過程[11]。近幾年，天普大學（Temple University）的 Steven Houser 傳授也多次頒發文章質疑 GDF11 的抗衰老感化：他的嘗試證據表白 GDF11 不克不及解救衰老相關的心臟肥大，而且 GDF11 固然削減了壓力負荷過度誘導的心臟肥大，卻導致了使小鼠極端瘦削的惡病質和早逝。[11]

TIMP2

2017 年，Tony Wyss-Coray 和同事們測量了分歧春秋的人和小鼠中血漿卵白的程度，并標的目的小鼠體內依次打針了幾種分歧的卵白，比力它們的感化。他們發現，一種卵白可以改善小鼠的記憶，這就是金屬卵白酶 2 組織按捺劑（tissue inhibitor of metalloproteases2, 以下簡稱 TIMP2）。TIMP2 跟著春秋增加而削減，如將臍帶血中的 TIMP2 去除，臍帶血就不克不及改善大哥小鼠的記憶了。不外，這一卵白對大腦和衰老的影響還需要進一步研究。[13]

VCAM1

本年，Tony Wyss-Coray 又經由過程轉錄組學和免疫組學闡發判定出了一種新的存在于血腦樊籬上的卵白 VCAM1。無論是人仍是小鼠，春秋越大，大腦內皮細胞中的 VCAM1 表達越高。將老年小鼠或老年人的血漿打針給年青小鼠后，小鼠大腦血管內皮細胞中的 VCAM1 表達會較著升高，同時小鼠的海馬區新生神經元削減。令人欣喜的是，把大腦內皮細胞中的 VCAM1 基因敲除或者打針 VCAM1 的抗體阻斷其功能，大哥血液就不克不及再對年青小鼠發生有害影響了。[14]

盡管嘗試證實年青血液在細胞程度和必然的行為程度會對老年小鼠發生有益的影響，但我們還遠遠沒有弄清晰“為什么”。是因為年青血液稀釋了有害的物質嗎？起感化的因子到底是促衰老的仍是促年青的？異種共生帶來的“年青態”是不是以耗損生命力為價格，是不是一種“回光返照”？……今朝的嘗試多是干細胞激活或行為學嘗試，并沒有和壽命直接聯系到一路。并且，今朝發現的這幾種卵白的具體性質和感化在科學界還存在爭議，需要分歧課題組的科學家用分歧的嘗試方式去驗證。

以上這些卵白——促衰老的或逆轉衰老的——的研究是否可以直接用于開辟抗衰老的療法呢？是不是意味著人類長生有望了呢？接下來，我們再介紹一下現階段有必然可行性的抗衰老療法，以及將動物嘗試成果貿易化過程中存在的堅苦。

現階段抗衰老療法的機緣與挑戰

衰老是一個極其復雜的過程，包羅了分子、細胞和器官等的累積毀傷，這些毀傷導致了有機體功能的損失，更輕易生病和滅亡。抗衰老療法的界說是：經由過程延緩某些生物過程來削減春秋相關的功能性闌珊，延遲多種衰老相關疾病的發病。在短折命的模子生物體中（如線蟲、小鼠等），有浩繁調節衰老的基因、過程和路子，為藥物研發供給了大量潛在方針。人們從模子生物體中已經確定了數百種調節衰老或長命的基因，此中大大都可以歸納為常見的通路和過程，如胰島素 / 胰島素樣旌旗燈號、自噬、氧化磷酸化和 TOR 旌旗燈號。也有證據顯示，對于進化過程中的分歧動物來說，耽誤生命的通路和路子往往是相似的。例如，已證實，間斷胰島素 -IGF1 通路，能耽誤酵母、蠕蟲、蒼蠅和小鼠的壽命，而 IGF1R 突變也與人類壽命有關。進化上耽誤生命的基因和路子往往是轉變不大的，是以也是藥物研發的主要方針。[15]

然而，人類并不是線蟲或小鼠的簡單放大。固然短折命的動物模子在衰老范疇有了很大沖破，但在人類身上，良多與模式生物同源的基因卻并沒有顯示出與衰老和長命相關——在模式動物上似乎可托的成果，照搬到人類身上，卻行不通了。

現有的抗衰老研究

曩昔 20 年，科學家先后提出多種抗衰老的方式和概念，此中最聞名的 5 種包羅免疫按捺劑雷帕霉素、葡萄皮化學當作分白藜蘆醇、端粒酶、熱量限制、干細胞。

雷帕霉素

抗衰老藥物研究的聞名案例之一，就是用雷帕霉素（rapamycin）按捺 TOR 卵白，能增添從酵母到哺乳動物的多種生物的壽命。可是雷帕霉素有良多毒副感化，制藥公司和嘗試室們正在開辟更平安的近似物。

白藜蘆醇

雷帕霉素大師傳聞過的比力少，但白藜蘆醇可是公家們很熟悉的保健明星。近年來，傳播著一種說法：“喝白酒不健康，但喝葡萄酒有益健康，后者能庇護心血管、抗癌、延緩衰老……（等等益處）”憑什么說葡萄酒有益健康？一個主要的來由就是，葡萄酒中含有一種神奇的抗氧化物質：白藜蘆醇。David Sinclair 在做博士后的時辰發現了一個叫 Sirtuin1 的基因可以節制酵母的壽命。2003 年，Sinclair 發現白藜蘆醇可以激活 Sirtuin1 基因，耽誤小鼠壽命。2006 年，Sinclair 頒發文章稱用含有白藜蘆醇的飼料喂養高卡路里飲食的小鼠，成果發現吃白藜蘆醇的鼠滅亡率下降了 31%——良多人據此認為白藜蘆醇能抗衰老。

然而，后來的研究卻很令人掉望——來自瑞輝和安進兩大制藥公司的科學家發現白藜蘆醇并不克不及激活 Sirtuin1 基因，之所以獲得這樣的成果是因為之前的嘗試有重大缺陷。其他很多證實白藜蘆醇有感化的嘗試也都無法反復。好幾個臨床嘗試發現白藜蘆醇對心臟疾病，代謝疾病，癌癥，壽命耽誤等都沒有感化，反倒引起了腹部不適或腎臟問題等各種不良反映。（詳見《神藥白蘆藜醇是怎么炒紅的》）

抗氧化物

抗氧化物（Antioxidant）在汗青上一向是抗衰老范疇研究的重點。一個關于衰老的理論是：有機體內的自由基過多發生強氧化感化，對卵白質等生命分子造當作毀傷，毀傷不竭堆集，最終導致衰老。這個理論一度很是風行，此刻則受到了很大的挑戰，而且風行病學的研究也不克不及撐持抗氧化物匹敵衰老有益的說法。

端粒酶

端粒（Telomeres）是染色體結尾的一小段 DNA- 卵白質復合物，在一些組織中跟著衰老和細胞割裂而縮短。端粒酶（Telomerase）是細胞中負責耽誤端粒的一種酶。一項研究表白在當作年小鼠中，過表達端粒酶能使壽命的中位數增添 24%，而癌癥的發生率并沒有增添。然而其他嘗試室有成果聲稱端粒酶的過度表達可以激發小鼠患癌。所以激活端粒酶來抗衰老的設法需要驗證，今朝只有一個制藥公司將其作為靶點開辟藥物，可是今朝沒有取得很大的進展。

端粒（Telomeres）是染色體結尾的一小段 DNA- 卵白質復合物，在一些組織中跟著衰老和細胞割裂而縮短。端粒酶（Telomerase）是細胞中負責耽誤端粒的一種酶。一項研究表白在當作年小鼠中，過表達端粒酶能使壽命的中位數增添 24%，而癌癥的發生率并沒有增添。然而其他嘗試室有成果聲稱端粒酶的過度表達可以激發小鼠患癌。所以激活端粒酶來抗衰老的設法需要驗證，今朝只有 BioViva 和 Sierra Science 兩家制藥公司將其作為靶點開辟藥物，可是今朝沒有取得很大的進展。[15]

熱量限制

熱量限制（Caloric restriction ）是今朝最熱的研究范疇，也是最常見的晉升健康和壽命的方式。不外，節食對于絕大大都人都太難了。輕斷食，即每周中不持續的 2 天天天只攝取 500 千卡（女性）或 600 千卡（男性）能量的食物，其余 5 天自由飲食，不節制，可所以另一個約束更少的選擇。然而有研究表白，熱量限制對分歧品系的小鼠有分歧的影響，對一部門小鼠品系而言，壽命耽誤了，而另一部門小鼠品系的壽命卻縮短了[16]。對于與小鼠千差萬此外人類來說，熱量限制的感化是不確定的。

干細胞

干細胞（Stem cell）療法幾年來炒得很是火，因為干細胞具有增殖和分化的潛能，一些公司便專注于研究干細胞，開辟促進再生的藥物。然而在全球規模內，干細胞移植療法仍然處于臨床試驗階段，人們僅證實了它對白血病、燒傷等個體疾病治療有用，但其治療阿爾茲海默病和抗衰老的效用則缺乏嚴謹的科學證據撐持。[15]

商用挑戰

以上這些抗衰老的研究當作果都孕育著極大的商機。不外，要將這些當作果真正轉化為臨床可用，還面對著極大的挑戰。具體說來本家兒要有以下幾個方面：

01

衰老是個極其復雜的過程，今朝人們還無法清晰理解衰老的生物學過程。盡管各類關于衰老的理論都有一批擁躉，但衰老的原因事實是什么，科學界還沒有告竣共識。

02

細胞、動物和人類是三個分歧的層面，同樣的操作在三個層面的結果很可能紛歧樣。在細胞嘗試中顯示“有用”，并不料味著必然對人體有用。并且細胞和動物嘗試中所需要的“有用劑量”與人類攝入的劑量相差極大。

03

基因、節食、藥物等干涉干與手段可以操控一些短折命模式生物的衰老歷程，但分歧的動物模子對統一手段的反映卻差別很大。有些手段在某種動物身上結果很好，在另一種動物身上結果卻很差。節食和藥物干涉干與連系可以使酵母的壽命提高 10 倍，但只能是小鼠的壽命提高 30%-50%。從低等動物到高檔動物，生命體復雜水平越高，干涉干與手段的結果就越小。[17]在小鼠身長進行的衰老研究可否當作功復制到人的身上也是很大的問題。在這樣的近況之下，把今朝動物試驗所用的抗衰老方式直接調用到人類身上是不成取的。

04

科學家開展研究衰老和壽命的臨床嘗試，面對良多障礙。現實上，我們知道大量與衰老相關的潛在靶點和潛在干涉干與辦法，可是要驗證它們的有用性，所需時候太長，所以最終只有此中一小部門可以用于臨床。

總的來說，今朝沒有一種靠譜的方式可以用來減緩人類的衰老。

換血是新但愿？

年青血液抗衰老是近些年來新鼓起的研究課題，今朝已取得的嘗試證據還有待反復和進一步驗證。而從年青血液中辨別出的與衰老有關的卵白，想要做當作產物投放市場，也面對著上文提到的五種問題。

令人擔憂的是，在各種問題都未解決，平安性有用性未經論證的環境下，一些公司已經火燒眉毛地將異種共生的嘗試成果應用到了人類身上。因為輸血操作自己已經顛末了持久的臨床應用，平安性有足夠的把握，不需要長時候的臨床試驗，也不需要 FDA（美國食物和藥物辦理局）核準，所以一些公司起頭標的目的公眾兜銷“年青血液”。此中以斯坦福大學的 MD Jesse Karmazin 和 Craig Wright 當作立的 Ambrosia 公司最為出名。這家公司以試驗為名，為 35 歲及以上的健康當作年人輸入年青人（不到 25 歲）的血液。在 Ambrosia 的官網上可以直接采辦血漿，一升年青血漿訂價約 8000 美元。Ambrosia 宣傳本身供給的年青血漿可以解決包羅阿爾茲海默病、帕金森病等一系列老年問題。

2019 年 2 月 19 日， FDA 發布了一項聲明，提醒消費者警戒這種抗衰老輸血。聲明中這樣說：

“

幾個州的企業正在供給年青捐贈者的血漿輸注，據稱可以治療各類疾病，從正常衰老和記憶損失到嚴重疾病，如癡呆、帕金森病、多發性硬化癥、阿爾茨海默病、心臟病或創傷后應激障礙。我們認為從年青供體輸注血漿以治愈，減輕，治療或預防這些病癥未顛末 FDA 凡是要求的嚴酷測試，沒有經臨床證實，而且存在與利用任何血漿產物相關的風險。血漿給藥的常見風險是過敏反映和輸血相關的輪回過載和較少的常見風險包羅輸血相關的急性肺毀傷或輸血相關的輪回超負荷和流行癥傳布。簡而言之，我們擔憂一些患者正在被不道德的人棍騙，他們聲稱年青捐贈者的血漿可以用來治療或作為治療解救辦法，收取數千美元的輸液費用，把尚未獲得證實，而且沒有獲得充實和杰出對照試驗證據的研究作為指導。這也可能阻止患有嚴重或難治性疾病的患者接管可能對他們有效的平安有用的治療。

”

2019 年 2 月 20 日，Ambrosia Health 公司在 FDA 發布警告后，遏制了供給輸入年青血漿的辦事。

除此之外，還有一些用在神經退行性疾病患者身上的小規模臨床試驗。好比斯坦福大學 Tony Wyss-Coray 當作立的 Alkahest 公司，他們并不合錯誤介入者收費，只招募了 18 名自愿者，此中一名病人因為打針而起了疹子，另一名病人患上中風（與嘗試無關）。剩下的 16 名患中度或輕度阿爾茲海默癥的患者在打針年青血漿后，在認知測試中表示得并不睬想。這個臨床試驗結果并欠好，并且試驗樣本數目太少，不足以得出真正有用的結論。

除此之外，還有一些用在神經退行性疾病患者身上的小規模臨床試驗。好比斯坦福大學 Tony Wyss-Coray 當作立的 Alkahest 公司，他們并不合錯誤介入者收費，只招募了 18 名自愿者，此中一名病人因為打針而起了疹子，另一名病人患上中風（與嘗試無關）。剩下的 16 名患中度或輕度阿爾茲海默癥的患者在打針年青血漿后，在認知測試中表示得并不睬想。現實上，這個嘗試自己就有很大的問題：① 沒有對照組，只是病人自己輸血前后比力；② 自我評估的測試很本家兒不雅；③ 并且試驗樣本數目太少，不足以得出真正有用的結論。這些患者在客不雅的認知測試中沒有任何改善，嘗試成果不克不及支撐年青血漿可以治療老年癡呆等衰老相關疾病的依據。

抗衰老的研究任重道遠，今朝沒有任何證據能表白輸入年青血漿可以耽誤動物某人的壽命，所以公家萬萬不要因為前文所述的異種共生和換血嘗試成果就感覺長生有望了。2014 年 Tony Wyss-Coray 的小鼠換血嘗試頒發后，一些博眼球的公家號就宣傳“換血可以長生不老”，一些富豪就起頭采辦年青人的血液給本身換血——這種簡單粗暴的做法是極其愚蠢的。前文所述的 FDA 的警告中，已經強調了換血對壽命耽誤和神經退行性疾病都沒有什么結果，并且還會有輸血相關的風險。本篇文章恰是在等候進一步研究、驗證小鼠換血功能的同時，提醒公家謹嚴看待輸入年青血液的做法。

面臨各類科學研究當作果，我們都該當以更客不雅的角度去對待。因為科學的成長是一個不竭超越與拋棄的過程，很多研究成果是存在爭議，需要顛末頻頻驗證的。一個成果紛歧心猿意馬是錯的，可是可能僅在必然前提下才會當作立——而絕大大都人都不會去存眷這個前提，只是存眷這個成果。“這是某某傳授說的”“這是某某大學做的科研當作果”“這是某某雜志頒發的”……不少人由迷信宗教走標的目的了迷信科學權勢巨子。現實上，對于統一個課題，分歧科學家的說法往往是分歧的，甚至可能是完全相反的。今天的很多生物學理論都不外是假說（hypothesis），科學家們按照一個現象或一些發現進行合理的猜測，再不竭用嘗試去驗證、批改或推翻這個假說。想要把假說釀成真正的理論，是一個極為漫長的過程，需要不竭摸索、去獲取靠得住嘗試數據的支撐。

以本文開首分享的 2014 年研究為例，年青血液可以使大哥小鼠“重返芳華”，這個研究成果自己是很令人興奮的，由今生發的科學問題也很值得科學家們進行摸索，也許真的有一天，我們可以找到關頭的致衰老或抗衰老因子。但在今朝的階段，無論是某些嘗試撐持的 CCL11，仍是極富爭議的 GDF11，抑或是新發現的 VCAM1，都還需要進一步研究才有可能應用到人類身上。科學家們需要設計很多分歧的嘗試，去研究一個卵白對小鼠衰老的影響：是否有副感化？除了細胞年青化之外，對壽命是否有影響？可否經由過程臨床嘗試用到人身上？……科學從發現到應用，是個極其漫長的過程。

說起長生不老，誰不但愿如斯呢？筆者在填報高考自愿時選擇生物專業，不僅僅是因為生物研究的趣味性，也因為我幻想著經由過程生物手段耽誤本身的生命。這么多年曩昔了，完整地進修了生物常識，履歷了嚴謹的科學練習，我已經習慣了更理性更謹嚴地對待此刻的科學研究，學會用批判性思維去闡發每一個嘗試成果。科學家們確實正在盡力地研究疾病、研究衰老，但我們要知道，學術論文頒發的嘗試成果離真正的市場應用還有很遙遠的距離。

小塞涅卡（Seneca the Younger）說：“內容充分的生命就是長久的生命。我們要以行為而不是以時候來權衡生命。” 孟子說：“夭壽不二，修身以俟之。” 與其奢望長生不老，不如當真、誠敬地活好每一天。

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