癲癇發作的病理生理學是什么(Pathophysiology of Seizures)？

當大腦的某一部分過度興奮或大腦中的神經開始以不正常的方式一起工作時，就會發生癲癇發作。癲癇發作可能發生在大腦中因先天缺陷或遺傳疾病而畸形的區域，或因感染、傷害、腫瘤、中風而中斷的區域，或氧合不足。癲癇發作的...

當大腦的某一部分過度興奮或大腦中的神經開始以不正常的方式一起工作時，就會發生癲癇發作。癲癇發作可能發生在大腦中因先天缺陷或遺傳疾病而畸形的區域，或因感染、傷害、腫瘤、中風而中斷的區域，或氧合不足。癲癇發作的病理生理學是由于刺激和抑制神經細胞的力之間突然失衡，從而使興奮性的力量占上風。這種電信號隨后傳播到周圍的正常腦細胞，在短時間內癲癇發作持續或反復發作，隨著神經細胞死亡，瘢痕組織形成，未來癲癇發作的風險增加，CT掃描可以用來調查病人癲癇發作的原因放電之間的神經細胞通常在內部帶有負電荷，這是由于正電荷的鈉離子從細胞中主動泵出。神經細胞的放電或放電會使負電荷突然波動到正電荷，因為離子通道進入細胞，而正離子如鈉離子，鉀和鈣流入細胞。興奮性和抑制性控制機制都起作用，允許適當的放電和防止細胞的不適當的興奮。癲癇的病理生理學可能是由于神經細胞的興奮性增加，神經細胞的抑制性降低，或兩者的影響的結合

大多數癲癇發作是由大腦的電異常引起的。通常在神經細胞著火后，抑制作用阻止神經元的第二次放電，直到神經元的內部電荷恢復到靜止狀態。γ-氨基丁酸（GABA）是大腦中主要的抑制化學物質。GABA為帶負電荷的氯離子涌入興奮的神經元打開了通道，大多數抗癲癇藥物通過增加氯離子通道開放的頻率或增加通道開放的持續時間來降低癲癇的病理生理學。當細胞中釋放GABA或受體的細胞受到破壞時對于GABA，氯離子通道不能打開和調節神經細胞的興奮性。

癲癇發作可能需要緊急醫療對癲癇的病理生理學同樣重要的是導致神經元興奮性增強的機制，谷氨酸鹽是大腦中主要的興奮性化學介質，它與打開鈉、鉀和鈣進入細胞通道的受體結合一些遺傳性癲癇發作表現為谷氨酸受體過度頻繁或持續激活，增加了大腦的興奮性和癲癇活動的可能性。此外，電活動沿著大腦分層部分在細胞間連續傳播，一種非化學形式的繁殖，不受抑制機制的調節。

嚴重脫水可能導致癲癇發作癲癇的病理生理學治療不僅針對涉及神經細胞離子通道的分子異常，還針對大腦中興奮的非化學擴散，打開抑制性氯離子通道。苯妥英鈉或苯妥英鈉通過關閉進入神經細胞的鈉通道來防止神經元的重復放電。在反復發作管理不善的情況下，氟烷可以阻止神經沖動的非化學傳遞。此外，胰島素和類固醇改變谷氨酸受體的功能，抑制大腦的興奮性。

使用非法藥物會增加個體癲癇發作的風險

長時間高燒可能導致嬰兒癲癇發作。

腦部嚴重創傷可能導致癲癇發作。