與不過度表達EGFR的腫瘤相比,過度表達EGFR的腫瘤更為晚期,對化療和放療的抵抗力更強配體激活表皮生長因子受體家族。受體與配體配對,導致磷酸化,或者在分子中加入一個磷酸基。磷酸化為分子創造了一個連接點,這些分子在下游傳遞信號。這個途徑以刺激細胞增殖結束
EGFR在前列腺癌中已被發現,這些受體的排列方式使它們穿過細胞膜,提供從細胞外部到內部的通道。當配體啟動細胞外的受體時,受體將信號傳遞給內部。這些信號觸發級聯,刺激細胞生長和分裂在正常細胞中,EGFR被嚴格調控以控制生長然而,癌細胞缺乏正常細胞的調節機制。表皮生長因子受體可能過度表達,意味著細胞膜上有太多的結合位點。細胞可能含有太多的蛋白質拷貝,稱為基因擴增。一些癌細胞也有能力創造自己的配體,表皮生長因子受體過度表達導致癌細胞的典型特征:細胞生長過快,分裂太頻繁,產生自己的血液供應,它們缺乏啟動自然細胞死亡的正常信號,或凋亡。與不過度表達EGFR的腫瘤相比,過度表達EGFR的腫瘤更為晚期,對化療和放療更具抵抗力。這類腫瘤還與總生存率降低有關。這種受體已在乳腺、結腸直腸、前列腺、卵巢中發現,膀胱癌和胰腺癌,以及食管癌、胃癌、頭頸癌和非小細胞肺癌。靶向治療試圖阻斷信號傳導通路,防止EGFR刺激細胞生長和增殖。靶向治療包括單克隆抗體、酪氨酸激酶抑制劑和免疫毒素結合物與傳統的化療藥物相比,這些療法的副作用更少,因為它們更具特異性。與傳統的化療或放療相比,這種療法對健康細胞的損害更少級聯反應可能在多個點被破壞。在細胞表面,藥物可能優先結合到受體部位,阻止配體附著。靶向治療也可能抑制受體并使其失去活性。在細胞內,這種療法可以通過阻斷關鍵蛋白在任何時候中斷級聯反應,因此阻止信號到達其目標。
由于抗癌所需的藥物水平較高,EGFR過度表達的腫瘤患者可能需要在皮膚下放置化療端口。
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