感染性休克的病理生理學是什么(the Pathophysiology of Septic Shock)？

感染性休克的病理生理學涉及到感染性有機體與宿主之間的一系列相互作用，可導致多系統器官功能衰竭和死亡。感染開始于患者感染細菌或真菌等有機體，通常是細菌或真菌產生毒素作為代謝副產品的一種。這些反應會引發免疫反...

感染性休克的病理生理學涉及到感染性有機體與宿主之間的一系列相互作用，可導致多系統器官功能衰竭和死亡。感染開始于患者感染細菌或真菌等有機體，通常是細菌或真菌產生毒素作為代謝副產品的一種。這些反應會引發免疫反應，從而失去控制，危及心血管系統，導致全身灌注不足。當器官開始缺氧時，它們就會衰竭，感染性休克引起的廣泛器官損傷不能保證痊愈幾個世紀以來，醫生們都注意到感染性休克的病例，并繼續努力理解為什么有些患者會出現這種潛在的致命并發癥，而另一些患者卻沒有。對感染性休克的病理生理學研究提供了有關如何預防和治療這種情況的重要信息。理想的治療從預防開始，通過積極治療感染開始患者出現休克，可能需要輸液、機械通氣和透析等支持療法。

感染性休克可能導致器官衰竭感染性休克病理生理學的第一步是最初感染一種向體內釋放毒素的有機體。這些毒素會鎖定免疫細胞，并在免疫系統采取行動對抗感染的過程中引發級聯反應。細胞因子、用來向免疫細胞發出信號的蛋白質水平開始上升，這可能成為一個臨界點，在這個臨界點上，免疫系統會有效地超速運轉。當它追捕感染性有機體時，它也會開始損害身體，這會觸發更多免疫細胞的釋放。

醫生們對于為什么有些病人會發生敗血性休克而另一些病人沒有感染性休克仍然感到困惑當心率減慢時，血管開始擴張，從而導致血壓下降。如果沒有足夠的血壓，心臟就無法在全身循環新鮮的含氧血液。從四肢開始，器官會出現缺血缺氧，如果它沒有得到治療，器官也會出現缺血，特別是那些需要大量血液的器官，如肝臟和腎臟。當它們衰竭時，會開始發生一系列連鎖反應，感染性休克的病理生理學的最終結果是昏迷并最終死亡一旦病人開始達到臨界點，感染性休克的發作可能非常快這使得了解感染性休克的病理生理學對于那些需要干預以提供治療的醫護人員來說非常重要。他們可以使用藥物來提高血壓，增加液體體積，以及使用其他措施來防止缺血。例如，如果患者真的休克了，需要支持性治療來幫助患者存活，并且在大面積器官損傷后無法保證康復。

膿毒癥導致的低血壓患者通常會通過補液來增加血容量。