過年又該聚會了，那些市面上的解酒藥真能解酒嗎？

又是一年新春到，也是人們的喝酒季。

春節時代的社交性喝酒，最輕易導致暴飲和醉酒。良多報酬此做了年夜量籌辦，包羅從市場上買回來一些解酒藥。

可是，這些解酒藥真能解酒嗎？

事實上，到今朝為止，沒有科學證據證實有任何一種藥物可以真正解酒。

醉酒

酒精對身體的感化可以分為兩年夜類：

急性效應，本家兒如果酒精對腦功能的按捺，我們說的急性醉酒和酒精中毒都是這種感化的成果。

研究已知，酒精對腦功能的急性按捺是經由過程改變腦內本家兒要按捺性神經遞質γ-氨基丁酸（GABA）和本家兒要興奮性神經遞質谷氨酸之間的均衡實現的，最本家兒要的是加強GABA受體介導的按捺感化。

醉酒就是當體內酒精達到必然劑量，表示出來的可見的腦功能按捺狀況。

具體到每一小我，醉酒狀況和水平與血液中酒精濃度（BAC）相關。

好比，國度劃定，BAC達到和跨越20毫克/100毫升（也暗示為0.02%）被鑒定為酒后駕駛；BAC跨越0.08%為醉酒駕駛。

就是說，當BAC跨越0.02%，酒精對腦功能按捺造當作的身體機能下降就影響到正常的駕駛；BAC跨越0.08%就嚴重影響到駕駛能力。，

持久效應，就是對身體其他組織器官的心理和病理性效應，也就是健康風險。

什么是解酒藥？

解酒藥，也被稱為“醒酒藥”，顧名思義，就是使得醉酒者更快速從醉酒狀況醒過來的藥物。

用老蒼生常用的一個詞說，解酒藥就是醉酒的“解藥”，就像武俠小說中所描述，無論若何厲害的毒藥，都必有獨門匹敵的解藥，就如統一把鑰匙開一把鎖，“鑰”到醉除。

如何的藥才能算是解酒藥？

按照上述醉酒道理，要想達到解酒的目標，無非有兩個路子：

拮抗酒精誘導的GABA受體對腦功能按捺的特異性解酒藥。現代醫學中利用的良多藥物都是特異性的感化于分子靶點來實現藥理感化的。好比，治療心臟病常用的心得安，就是一類β受體阻滯劑，經由過程按捺興奮心臟的化學物質的感化來降低心率，庇護心臟。

從藥理上講，這類特異性“解藥”可以經由過程競爭來實現感化。就如同看免費球賽，經由過程先派人占座，或者依靠人多搶座位一樣，占到更多的座位。

或者經由過程非競爭機制，就是即即是后來者，也有特權把率先占了座位的人攆走。就如同，高鐵上持票乘客可以驅趕沒票卻霸座的人一樣。

此刻有沒有這類解酒藥物呢？

沒有。

有人或者說了，現代醫學不是很厲害嗎？怎么連個特異性解酒藥都開辟不出來？

問題是，人類固然有著幾千年的喝酒汗青，可是真正領會醉酒的分子機制還不到40年。固然顛末年夜量研究，仍沒有找到任何有用的特異性解酒藥。

最接近的一種這類藥物是從傳統解酒植物海說神聊枳椇中提取的被稱為“二氫楊梅素”的化學物質。

2012年頒發的一項年夜鼠嘗試顯示，二氫楊梅素顯示出必然的拮抗酒精誘導的GABA腦按捺加強的感化，可以讓醉酒的年夜鼠更快的醒來，恢復對身體的節制能力。

可是，該研究似乎沒頒發進一步的進展，離當作功開辟可用于臨床的特異性解酒藥更是十萬八千里。

就是說，固然顛末良多科學家的年夜量摸索，到今朝為止，宿世界規模內沒有任何一種特異性解酒藥可用。

加速酒精分化或從體內排出的感化于酒精代謝路子的費特異性解酒藥。如上所述，酒精的醉酒效應依靠于BAC。

若是有一種藥物，可以加速酒精在體內的分化，或者加速酒精從體內的排出，加速BAC降低的速度，固然不像武俠小說中的解藥那樣“鑰”到醉除，也能起到解酒的結果。

按照道理，消弭血液中酒精，降低BAC也可能經由過程兩個路子來實現：一個是促進酒精的分化；另一個是促進酒精以真相排出體外。

1. 促進酒精分化的解酒藥。

我們知道，酒精在體內本家兒要在肝臟分化，最本家兒要的是乙醇脫氫酶路子：起首在乙醇脫氫酶的感化下分化當作乙醛，然后在乙醛脫氫酶感化下分化為乙酸，最后分化當作二氧化碳和水。。

已知，乙醇脫氫酶是酒精分化過程中的限速酶，只要BAC達到酒駕的0.02%以上，這種酶的活性就會飽和。是以，酒精在體內分化呈現藥理學上所謂零級動力學紀律，就是以恒心猿意馬的速度進行，表現在BAC曲線上，下降階段是一條直線。

研究還發現，這種酶的活性本家兒如果由遺傳決議的，今朝沒有發現任何物質或身分可以誘導酶活性加強。這也是良多人說酒量是生成的理論根本（其實這種說法并不準確）。

相反，研究卻發現一種叫4-甲基吡唑的物質可以與乙醇競爭這種酶的連系位點，降低酒精分化以及從血液消弭速度，也就是說是一種反標的目的解酒藥。臨床上，也在急診中作為甲醇和乙二醇中毒的特異性解藥。

曾經一度認為，果糖可以加快酒精的分化，可是進一步的研究沒有驗證到現實的結果。

就是說，迄今也沒有針對乙醇脫氫酶路子的的解酒藥。

當年夜量喝酒，BAC上升到0.08%以上時，會開啟第二條酒精分化路子，就是微粒體CYP2E1酶路子。

分歧于乙醇脫氫酶，CYP2E1酶活性受良多身分影響。好比，持久年夜量喝酒就可以誘導這種酶的活性年夜幅度提高，加速酒精分化。是以，持久年夜量喝酒其實可以經由過程這種路子增添酒量。

可是，并沒有發現任何一種藥物可以即時快速增添這種酶的活性來加速酒精的分化。

也就是說，今朝沒有發現針對性酒精這個代謝路子的解藥。

2. 促進酒精分泌的解酒藥。

酒精代謝動力學的研究遠遠早于酒精感化機制的研究，早在1920年月就有了很好的研究，上宿世紀80、90年月以來更有幾百項杰出研究詳盡闡釋了酒精在人體的接收、分布代謝。

酒精喝進胃內，除少量（約20%）在胃內接收外，本家兒要需要期待排達到小腸被敏捷接收進入血液。是以，胃排空速度是決議酒精接收的關頭身分。

酒精是一種極性小分子物質，杰出的水溶性決議可以平均地分布到體液中，也可以按比例分布從尿液、汗液分泌，并隨之拍寫道體外。

可是，顛末這種路子以真相分泌的酒精少少，僅占0.7-1.5％。

別的，酒精的可揮發性還許可部門酒精經呼吸排出，這也是查酒駕初查采用呼氣法的道理。可是，經呼吸呼出的酒精量和很少，僅占2~8%，并且除了受BAC影響外，相對恒心猿意馬。

可見，除了多喝水多排尿可以極其有限的增添酒精的尿液分泌外，今朝沒有發現有任何物質或方式來提高酒精分泌的速度。

也就是也沒有經由過程這種路子的解酒藥可用。

3.促進整體代謝率的解酒藥。

不外，有研究發現，進食和總代謝率的晉升可以輕度提高酒精從血液消弭的速度。

好比，進食后喝酒除了延遲胃排空和減慢酒精接收速度之外，胃中食物的存在似乎提高了乙醇代謝的速度，有部門酒精“憑空消逝”了。一種詮釋是胃中食物晉升了胃粘膜ADH同工酶的活性；另一種詮釋是食物增添了肝臟整體的血流量和代謝程度，使得部門酒精沒有真正進入血液輪回就被分化了。

研究還發現，若是空肚喝酒，血液酒精消弭率降低低。這時，經由過程靜脈輸注氨基酸打針液可以提高酒精消弭速度。

別的，像甲狀腺功能亢進、發燒等高代謝狀況也可以加速酒精從血液中消弭的速度。

然而，這些“解酒”方式或路子都跟藥無關。

綜上所述，到今朝為止，沒有發現任何一種有用、適用的解酒藥。

市道上所有傳播鼓吹可以幫忙解酒的藥物，都是哄人的。

發表于 2019-01-18 00:00
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