混合服藥引發致命危機

夾雜服藥激發致命危機

美國某病院急診科收治了一名49歲的女性患者，這位名叫瑪莎的患者腹痛難忍、呼吸堅苦、意識恍惚。瑪莎的兒子告訴接診護士，她在曩昔一個小時內吐逆了4次。

5天前，瑪莎似乎得了流感，先是喉嚨痛，很快就起頭發燒。她想快點好起來，所以去藥店買了三種非處方退燒藥一路服用。瑪莎也曾想到過太多退燒藥可能會起副感化，所以她很謹嚴地按保舉量服用每種藥。這些藥很快生效了，于是她也就沒多在意。

除了這幾天吃的退燒藥，瑪莎還在持久服用兩種藥物。她患有2型糖尿病，病情在曩昔的幾年不竭惡化，不外尚能經由過程服用二甲雙胍來節制。她還患有糖尿病常見并發癥——高血壓和腎病，是以還需要服用依那普利，以降低血壓和庇護腎臟。

服用退燒藥4天后，瑪莎去餐館吃飯，之后起頭感應腹痛。在排了幾回水樣便后，她思疑本身食物中毒了。于是她吃了止瀉藥，然后在接下來的一成天里都不吃不喝，也完全不感覺饑牽蘿補屋。在此時代，她也沒有上過茅廁。

第二天早上，瑪莎醒來時一身盜汗，頭暈目眩，意識恍惚。她試著在家工作，但完全無法集中注重力。她不斷地出汗，并感應腹痛難忍，心臟在怦怦亂跳。下戰書，瑪莎的兒子安德森下學回家，發現媽媽躺在地上，雙手緊摁著腹部，身體蜷當作一團。他立即撥打了急救德律風。

急診室的大夫對瑪莎進行了初步查抄。驗血成果顯示，瑪莎血液酸度（氫離子濃度）異常高。健康人的血液為弱堿性，pH值為7.35～7.45。經由過程人體內多種調節機制，血液酸堿度嚴酷連結在這一狹小的規模，以維持細胞的正常機能。一旦血液酸堿度異常，人體代謝就會受到嚴重影響。當人體內酸性化合物程度增高或堿性化合物程度降低時，體內的酸度就會升高，造當作酸中毒。若是血液酸度比正常酸度高5倍，就可能造當作生命危險。而瑪莎的血液酸度是正常值的8倍。

人體中的酸性物質本家兒要經由過程肺和腎排出。我們經由過程呼吸排出二氧化碳，以削減血液中的碳酸。。腎臟可以或許過濾和濃縮血液中的酸性物質，發生酸度比血液高3～300倍的尿液。瑪莎前一天吃了止瀉藥后再也沒上過茅廁，這就意味著沒有酸性物質隨尿液排出體外。是以，她的身體就會試圖經由過程肺部排出酸，這也就詮釋了她入院時呼吸深而急促的原因。

她一成天不吃不喝，那她體內這么多酸又是從哪里來的呢？進一步血樣闡發發現，瑪莎有乳酸性酸中毒（又稱乳酸血癥）。乳酸是人體中一種常見的代謝副產品。在缺氧的環境下，細胞中的糖經由過程“糖酵解”過程發生能量，同時生當作乳酸。人們遍及認為，猛烈活動時肌肉缺氧發生的乳酸是導致肌肉酸痛的原因。而瑪莎沒有進行過猛烈活動，必然有其他原因導致了她血液中乳酸程度劇增。乳酸性酸中毒往往和代謝雜亂有關，大夫頓時想到了瑪莎的糖尿病，這恰是一種與糖代謝有關的疾病。

瑪莎是一名2型糖尿病患者，持久服用二甲雙胍。2型糖尿病的本家兒要特征是胰島素抵當，這會促進肝臟發生和釋放葡萄糖，提高血糖程度。二甲雙胍的本家兒要感化是按捺肝臟中的糖異生（將非糖物質轉化為葡萄糖）過程，以減緩血糖升高。人體代謝發生的乳酸一部門會被送到肝中，經由過程糖異生感化轉化為葡萄糖（但在瑪莎體內，這一過程被藥物按捺）;另一方面，二甲雙胍還會促使小腸細胞將葡萄糖轉化為乳酸。這兩方面的感化城市使瑪莎體內乳酸增多，但這還不足以激發酸中毒。

人體血液pH值

若是瑪莎的腎臟正常運作，她體內多余的乳酸會隨尿液排出，出汗也能排出少量乳酸。然而，瑪莎跨越一天沒排尿了。瑪莎固然患有。腎病，但她持久服用依那普利，病情一向節制得不錯。那么，她的腎臟為什么俄然無法正常發生尿液了呢？

人的腎臟中稀有百萬個腎單元，每一個腎單元都是一個微型過濾裝配，血液從“入球微動脈”流入，過濾失落代謝廢料（如尿素、乳酸）和一些人體無法代謝的物質（如二甲雙胍）后，再從“出球微動脈”流出。濾出的液體顛末腎臟進一步加工，就當作了尿液。糖尿病患者因為血糖過高，血液中過多的糖可能與卵白質形當作復合物并在腎臟中累積。瑪莎服用的依那普利經由過程調節體內激素，使出球微動脈舒張，讓過濾裝配的“出口”加倍暢達，避免這些卵白質復合物毀傷血管。

瑪莎在曩昔24小時都沒有排尿，這意味著在此時代腎單元沒有發生足夠的濾液，也就是說，幾乎沒有血液流經她的腎臟。依那普利包管了血流“出口”暢達，那么問題必然發生在“進口”。

瑪莎服用的3種退燒藥阿司匹林、布洛芬和萘普生都屬于非甾體類抗炎藥，它們能緩解痛苦悲傷、退熱，但同時也會縮短腎中的入球微動脈。在依那普利和退燒藥的配合感化下，腎單元“進口”流量削減，“出口”流量增添，腎中的血液很快流光，是以也無法過濾血液發生尿液。

因為無法排尿，瑪莎體內的乳酸難以排出。另一方面，無法被人體分化的二甲雙胍也在她體內滯留，導致更多乳酸發生。兩方面的配合感化，造當作瑪莎體內乳酸大量累積，進而讓她的血液酸度比正常值高8倍。若是不當即治療，她體內的酶會在過酸的情況中變性、掉活。

作者：丁佑
來歷：《大天然摸索》2019年第01期