為何有的人隨便吃體重卻不漲？

有些人必需經由過程節食和在健身房盡力熬煉來連結身段，有些人卻吃什么都能毫不吃力地連結苗條。在2020年5月21日頒發在《細胞》雜志上的一項研究中，研究人員利用了愛沙尼亞跨越47,000人的基因數據庫樣本，用來判定與苗條有關的基因，這種基因可能存在于新陳代謝健康的瘦子體內，幫忙匹敵體重增添。

圖自unsplash

研究人員發現，刪除這種基因可以或許讓蒼蠅和嘗試小鼠更瘦，并且該基因在大腦中的表達可能與調節能量耗損有關。

不列顛哥倫比亞大學生命科學研究所所長，醫學遺傳學系傳授Josef Penninger說：“我們都熟悉在人群中占比僅為大約百分之一的這類人群，他們可以吃任何他們想吃的工具，并連結健康的新陳代謝。固然他們吃得良多，也不會一向做深蹲之類的活動，但就是長不胖。”

他說：“每小我都在研究肥胖癥和肥胖癥的遺傳學。我認為我們應該轉換偏向，起頭研究一個新的范疇，也就是瘦子事實為什么會瘦。”

Penninger傳授的小組研究了愛沙尼亞生物銀行（Estonian Biobank）的數據，此中包羅47102名春秋在20至44歲之間的人。研究小組將身體健康的瘦子的DNA樣本和臨床數據與體重正常的人進行了比力，發現了ALK基因在瘦子身上發生了怪異的遺傳變異。

科學家已經知道，ALK基因經常在各類類型的癌癥中發生突變，而且它是聞名的致癌基因，可以或許鞭策腫瘤的成長。今朝科學家尚不清晰ALK在癌癥之外的感化。可是，這一新發現表白該基因可能是一種新型的致瘦基因，可以或許匹敵體重的增添。

研究人員還發現被刪除了ALK基因的蒼蠅和小鼠仍然很瘦，而且對飲食引起的肥胖具有抵當力。此外，盡管飲食和勾當程度與正常小鼠不異，但被刪除了ALK基因的小鼠的體重和體脂較低。研究小組還表白，ALK在老鼠大腦中高度表達，指示從食物中攝取的脂肪組織更充實地燃燒。

研究人員說，針對該基因的靶標的目的療法可能會幫忙科學家在未來匹敵肥胖。Penninger說：“我們可以封閉ALK基因并削減ALK基因的功能，看看按捺這一基因可否真的讓人連結苗條的身段，這長短常實際的行動。ALK按捺劑已經用于癌癥的靶標的目的治療，是以這個方針是具有可行性的。我們可以降低或禁止ALK起感化，現實上我們未來也會測驗考試這樣做。我們需要進一步的研究，以確定這些按捺劑是否對此有用。”該團隊還打算進一步研究表達ALK的神經元若何在分子程度上調節大腦，從而均衡新陳代謝并促進瘦身。

該小組研究的愛沙尼亞生物銀行是抱負的選擇，因為該庫的春秋規模廣且具有壯大的表型數據。可是復制這些數據的局限性在于生物學、醫學數據和組織樣本的數據收集，生物銀行并沒有同一的尺度，這使可比性當作為一個挑戰。研究人員說，他們將需要經由過程薈萃闡發與其他數據庫進行對比，以確認他們的發現。Penninger說：“固然我們從生物銀行中學到了良多工具，可是，這并不是生命的最終謎底，但這些數據是一個很好的起點，可以或許確定一些相關的內容。同時，更主要的是生物銀行中的一切和人類健康緊密親密相關。”

研究小組說，該研究的感化是并世無雙的，因為它將在種群和全基因組規模內對為什么有些人會瘦的遺傳根本的摸索，與小鼠和蒼蠅體內的基因功能闡發連系起來了。Penninger說：“將分歧的群體匯聚在一路，是一件很好的工作。從營養到生物儲蓄，到頑固的小鼠和果蠅遺傳學都有所涉及。總的來說，這是一個囊括了新陳代謝中的進化樹、ALK的進化感化、人類證據、以及供給因果證據的焦點生物化學和遺傳學的故事。”

蝌蚪五線譜編譯自scitechdaily，譯者晴空飛燕，轉載須授權