血管緊張素可能導致高血壓。RAAS的第一步發生在腎素,血管緊張素原一種在腎臟中產生并分泌到血液中的酶,與血管緊張素原結合并將其裂解產生血管緊張素I(AI)。盡管血管緊張素原有450多種氨基酸,但取決于物種,只有氮末端(N-末端)的前12個在通路中很重要,只有前10個被腎素除去形成AI。
腎上腺根據血液中鈉的量產生醛固酮,血管緊張素轉換酶(ACE)從AI的碳端(C端)裂解兩個氨基酸,形成一個八個氨基酸肽的血管緊張素II(AII),而AI和血管緊張素原對人體幾乎沒有影響,但AII會刺激機體大腦中的口渴,通過收縮血管使血壓升高,并發出血管加壓素和醛固酮釋放的信號。血管加壓素增加腎臟的水潴留,而醛固酮則增加腎臟中的鹽潴留。兩者都會增加血液中的液體量,并使血壓升高
血管緊張素原在肝臟中產生,并分泌到血液中,通過血液中的各種血管緊張素酶,AII進一步裂解成七個氨基酸的血管緊張素III(AIII)和六個氨基酸的血管緊張素IV(AIV)。AIII和AIV在體內的作用與AII相似,因此,它們在AII的分解和RAAS的終止中起著重要作用。
血管加壓素可能被稱為抗利尿激素,因為它對腎臟具有保水作用。在被分解之前,AII也提供了積極的反饋,增加肝臟血管緊張素原的產生。其他激素和分子可以增加產生,包括雌激素,由甲狀腺產生的激素,以及血漿皮質類固醇。血液中雌激素和AII水平的變化也會引起血壓的變化,這種變化會隨著女性月經周期的變化而波動。醛固酮水平通常在月經周期的黃體期增加,甲狀腺產生的雌激素激素會增加肝臟血管緊張素原的產生。RAAS一直是高血壓研究的一個重要興趣點。血管緊張素原是該通路的前體分子和腎素底物,因此,研究將其作為高血壓的一個潛在指標,科學家們已經在大多數民族中發現了原發性高血壓與血管緊張素原基因之間的密切聯系,然而,中國人還沒有發現這種聯系。
血管緊張素原是一種在肝臟中產生的蛋白質。
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