一些研究表明,中腦邊緣通路的破壞會導致嗜睡和失去動力,中腦邊緣通路從中腦腹側被蓋區穿過顳葉邊緣系統-海馬體、杏仁核,還有伏隔核。最后一個結構負責釋放多巴胺,它向大腦的許多區域發出愉悅或獎賞的信號。像GABA和谷氨酸這樣的神經遞質也可以調節這個通路的活動,但它的主要功能受到對多巴胺有反應的神經元的影響。在嚙齒動物中,中腦邊緣回路的破壞會導致上癮欲望的喪失、動機的喪失和嗜睡的增加。
中腦邊緣通路是一個依賴神經遞質多巴胺的大腦回路。大腦的獎賞系統通過愉悅調節行為,與一個類似的恐懼和厭惡回路協同工作,為不愉快的情況提供負反饋。當體驗到愉快的刺激時,中腦邊緣通路被激活,導致伏隔核釋放多巴胺。情緒和學習回路也被激活,將刺激與積極情緒聯系起來主要的藥物甚至是令人愉快的習慣形成活動都會引起中腦邊緣活動的增加。隨著時間的推移,大腦變得不敏感,大量的神經遞質必須釋放出來才能提供同樣的快感。一些科學家認為精神分裂癥是由中腦皮層和中腦邊緣通路的紊亂引起的,稱為多巴胺假說,這在精神藥理學中是一個有爭議的爭論。支持者指出,精神病學中使用的許多抗精神病藥物阻斷了多巴胺與其神經受體的結合,注意到治療帕金森病的藥物有類似精神分裂癥的副作用。批評家提出證據表明,一些藥物在沒有明確的機制的情況下可以減少精神病,多巴胺水平的降低并不能立即改善癥狀。他們還認為,個體大腦可能會因壓力或其他環境條件而發生變化。對某些精神病藥物的反應,中腦邊緣通路的上調或敏感度可能會增加。一些患者經歷相對罕見的精神癥狀激增,導致精神病加重。稱為遲發性精神障礙,患者服用某些抗精神病藥物作用于中腦邊緣通路后,通常通過阻斷受體而表現出來。由于多巴胺對黑質紋狀體運動通路的控制也很重要,抗精神病藥物可通過阻斷這一回路來影響神經肌肉功能,導致痙攣性的不自主運動,表現為遲發性運動障礙。
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