什么是一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase)？
硝酸（NO）是一種在氮原子和氧原子之間具有雙共價鍵的小分子，由氨基酸精氨酸經兩步合成而成，在一氧化氮合酶（NOS）的催化下，NOS以三種形式存在于不同的組織中。高反應性的NO作為應激反應產生，既是細胞毒素又是細胞保護劑，一氧化氮...
硝酸（NO）是一種在氮原子和氧原子之間具有雙共價鍵的小分子，由氨基酸精氨酸經兩步合成而成，在一氧化氮合酶（NOS）的催化下，NOS以三種形式存在于不同的組織中。高反應性的NO作為應激反應產生，既是細胞毒素又是細胞保護劑，一氧化氮對宿主細胞和細菌細胞有毒性作用，其在上皮細胞中的產生受上皮性一氧化氮合酶（eNOS）的控制，一氧化氮合酶結合在細胞質側的細胞膜或各種細胞器的膜上，上皮細胞中的NO參與了血管的控制收縮和擴張。在細胞膜上錨定eNOS有助于細胞將NO的活性限制在小的部位。
在降低一氧化氮合酶活性的過程中，神經元可能受到保護，但是記憶可能會丟失。誘導型一氧化氮合酶（iNOS）被人體用來阻止胃上皮細胞、乳腺癌和腦瘤細胞的生長。iNOS作用產生的NO通過與細胞的脫氧核糖核酸（DNA）反應來破壞能量代謝，最終殺死細胞。良好的組織可能會在殺死腫瘤細胞的斗爭。同樣地，一氧化氮合酶能抵抗細菌細胞的侵襲，同時不加選擇地殺死周圍的體細胞。任何一種類型的宿主細胞死亡都會導致中毒性休克，這是免疫系統受損患者的嚴重并發癥。在神經細胞內和周圍，NO作為一種短期信號傳送器，很容易在膜上擴散神經元型一氧化氮合酶（nNOS）不斷循環產生NO，由于NO在被水分子中和前只穩定了幾秒鐘。這種酶的表達受鈣離子濃度的調節。NO被認為是通過一種叫做長時程增強（LTP）的過程參與短期記憶到長期記憶的轉換神經保護，因為它們減少了自由基的可用性。這類化合物包括親水性維生素C和疏水性維生素E。這些和其他分子已經被研究，希望能減緩神經退行性疾病，如帕金森氏癥。截至2010年，還沒有發現直接的聯系一種擔心是，通過降低一氧化氮合酶的活性，神經元可能受到保護，但記憶可能會丟失。
在降低一氧化氮合酶活性的過程中，神經元可能受到保護，但是記憶可能會丟失。誘導型一氧化氮合酶（iNOS）被人體用來阻止胃上皮細胞、乳腺癌和腦瘤細胞的生長。iNOS作用產生的NO通過與細胞的脫氧核糖核酸（DNA）反應來破壞能量代謝，最終殺死細胞。良好的組織可能會在殺死腫瘤細胞的斗爭。同樣地，一氧化氮合酶能抵抗細菌細胞的侵襲，同時不加選擇地殺死周圍的體細胞。任何一種類型的宿主細胞死亡都會導致中毒性休克，這是免疫系統受損患者的嚴重并發癥。在神經細胞內和周圍，NO作為一種短期信號傳送器，很容易在膜上擴散神經元型一氧化氮合酶（nNOS）不斷循環產生NO，由于NO在被水分子中和前只穩定了幾秒鐘。這種酶的表達受鈣離子濃度的調節。NO被認為是通過一種叫做長時程增強（LTP）的過程參與短期記憶到長期記憶的轉換神經保護，因為它們減少了自由基的可用性。這類化合物包括親水性維生素C和疏水性維生素E。這些和其他分子已經被研究，希望能減緩神經退行性疾病，如帕金森氏癥。截至2010年，還沒有發現直接的聯系一種擔心是，通過降低一氧化氮合酶的活性，神經元可能受到保護，但記憶可能會丟失。
- 發表于 2020-09-09 19:53
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- 分類：醫療衛生
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