內源性化學物質,如氨基酸類神經遞質,被用來在突觸間隙傳遞沖動。在神經突觸中,一個神經或一個神經元的末端與另一個神經的起始端被一個稱為突觸裂的間隙隔開。一種神經信號,它被稱為動作電位,不能穿過突觸間隙,而是用氨基酸類神經遞質等內源性化學物質來傳遞沖動。一個沖動從中傳遞的神經細胞稱為突觸前神經元。突觸前神經元產生氨基酸類神經遞質,神經元在接受或突觸后有受體與之結合。
氨基酸是組成蛋白質的小單位,而神經遞質是在神經連接處或突觸上攜帶信號的分子。在所有起神經遞質作用的氨基酸中,GABA是唯一一種不是的用于在體內制造蛋白質。GABA是通過一種只存在于神經元中的酶來形成的。氨基酸神經遞質,如天冬氨酸和谷氨酸鹽,在細胞內部,在被稱為線粒體的微小結構中產生。然后它們轉移到充滿細胞的凝膠中,稱為細胞質,在被封閉在被稱為小泡的氣泡中之前
我們的身體包含數萬億個突觸數據連接,其中許多是持續活躍的。甘氨酸也在線粒體內產生。被稱為士的寧的毒藥阻斷了突觸后神經元上的甘氨酸受體。這就阻止了甘氨酸與神經結合并對神經產生抑制作用,因此,無對抗性的興奮發生。某些肌肉,如膈肌,無法放松。士的寧中毒者可能無法呼吸,可能會導致致命的后果。產生GABA需要一種叫做谷氨酸脫羧酶(GAD)的酶。這意味著GAD抗體,具有與GAD結合受體的蛋白質可用于識別哪些神經元產生GABA而不是其他氨基酸類神經遞質。GABA是導致整個神經系統神經突觸受到抑制的主要神經遞質。大腦中的酒精與GABA受體結合,這是酒精能起到鎮靜劑作用的原因之一。在中樞神經系統中,谷氨酸是引起神經突觸興奮的主要神經遞質。過量的谷氨酸鹽可能有毒,如果興奮時間延長,神經元就會受損。腦損傷和中風有時會導致谷氨酸鹽過量,進而導致腦細胞損傷和進一步的腦細胞丟失。
大腦中的酒精可以與GABA受體結合,降低神經元的活性,這就是為什么酒精可以起到鎮靜劑的作用。
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