什么是軸突變性(Axon Degeneration)？

神經細胞通過稱為軸突的延伸部分相互連接，軸突在神經纖維和大腦中形成一個網絡。軸突從細胞體或胞體延伸到突觸傳遞電信號給其他神經細胞的末端。軸突退化可能是由于損傷或疾病造成的。如果軸突分支被切斷，分離的部分通...

神經細胞通過稱為軸突的延伸部分相互連接，軸突在神經纖維和大腦中形成一個網絡。軸突從細胞體或胞體延伸到突觸傳遞電信號給其他神經細胞的末端。軸突退化可能是由于損傷或疾病造成的。如果軸突分支被切斷，分離的部分通常會斷裂，在斷裂部位附近有一個附著的部分。某些蛋白質可能參與軸突變性過程，但截至2011年，還不清楚是哪些蛋白質或它們是如何分解細胞物質的。

不同類型神經元的示意圖，包括軸突。當軸突斷裂時，稱為瓦勒變性。這個過程最早在19世紀50年代被觀察到，但引發這一過程的事件順序尚不清楚。也沒有一種一般的功能可以被破壞來阻止軸突的破壞。軸突退化通常受三個因素的影響：細胞的內部動力學，神經元對損傷的反應，軸突在神經纖維和大腦中形成一個網絡，軸突在細胞上的剩余部分通常在斷裂后有一點退化，但是可以存活。神經細胞體的變化使軸突的碎片被分解。神經細胞的分支可以延伸到細胞直徑的數千倍。軸突可以通過切割、壓碎或冷凍來破碎，化學反應也會損傷神經細胞，當蛋白質被激活以對最初的損傷作出反應時，神經細胞也會在損傷后進一步惡化。

化療可導致軸突變性損傷和各種神經系統疾病都會導致軸突變性。阿爾茨海默氏癥和帕金森氏癥會隨著許多神經細胞失去聯系而惡化。糖尿病和青光眼等疾病也會對神經細胞造成這種物理影響，化療的神經效應也會發生損傷可能涉及到對神經和腦組織的直接沖擊和其他力量，這些力量可以在物理上撕裂軸突。

我們的身體包含數萬億個突觸數據連接，其中許多是持續活躍的。研究人員已經發現了神經元在內部可以被編程為軸突退化的證據。一般不知道這是如何在分子水平上進行的，但是研究人員已經確定了一些相關的蛋白質。通過破壞這些蛋白質，化療導致的退行性變在研究中被推遲。截至2011年，人們正在尋找一種常見的軸突變性方法，以便通過藥物治療在各種情況下預防軸突變性。

在軸突遠端，信號在穿過突觸到達下一個神經元之前進入一個終端。