內皮型一氧化氮參與調節血壓。包括動脈在內的整個循環系統,由控制血壓的內皮細胞構成,在血管內部和外部環境之間起到選擇性滲透的屏障作用。調節內皮細胞的神經釋放神經遞質乙酰膽堿。這會向內皮細胞發出信號,使NO產生。一氧化氮會引起血管舒張,放松動脈壁,使血管內的血壓下降。
血小板可能開始粘附在內皮細胞上,形成阻礙循環的血塊。內皮功能障礙的一個主要特征是血管不能充分擴張。當內皮細胞產生一氧化氮或釋放功能受損,血管收縮隨著血管變窄而發生。這反過來又導致血壓升高。沒有一氧化氮的調節作用,白細胞等免疫細胞就會增殖,導致慢性炎癥。調節血液凝固的血小板也會增殖,開始粘附在內皮細胞上,形成阻礙血液循環的血塊
肥胖并發癥導致內皮功能障礙和一氧化氮生成減少。生理上,有許多信號可誘導健康細胞內皮一氧化氮的生成。血液通過動脈和靜脈的速度被認為是最重要的。肥胖并發癥,高血壓、高膽固醇水平、遺傳性疾病和缺乏運動都會導致內皮功能障礙和一氧化氮的生成減少。運動和減少飽和脂肪的攝入會增加NO的生成。氨基酸精氨酸是生成NO的前體分子,所以吃富含精氨酸,如豆類和冷水魚,可能有助于增加NO的生成。
一氧化氮可以硝酸甘油的形式用于治療心絞痛。一氧化氮可防止脂肪粘附在動脈壁上。血液中的低密度脂蛋白含量高,膽固醇被攜帶到動脈壁上。降低一氧化氮的水平可以使膽固醇粘附在血管壁上。膽固醇粘附在血管壁上是引起內皮損傷的鏈式反應的一部分,導致纖維斑塊的形成,從而導致動脈粥樣硬化。它還導致內皮一氧化氮的生成減少。
內皮型一氧化氮產生于血管內壁,通過使血管變寬而影響血壓。一氧化氮,以硝酸甘油的形式,用于治療心絞痛。服用治療心臟疼痛的硝酸甘油在體內轉化為NO。它擴張靜脈,通過減少每個心動周期中返回心臟的血液量來減少心臟負荷心臟可供泵送的血液減少。其他藥物間接刺激一氧化氮的產生和使用。陰莖勃起是由一氧化氮信號導致局部血管擴張引起的。一些勃起功能障礙藥物可以增加一氧化氮向陰莖血管發出的信號,使其在健康、正常的容量下發揮功能
內皮一氧化氮生成減少是動脈粥樣硬化的特征,即動脈硬化和狹窄。
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