電子煙比卷煙更健康？只不過是換個死法！

點燃一根煙，在飄逸的煙霧里你忘記了煩惱，看著那一閃一閃的紅火頭，就像是我們凡人的人生，在一種不知道什么的力量下沉浮，戒煙確實是不容易的。吸煙與肺癌的關系這個是獲得廣泛認可的，但是非吸煙的肺癌患者也在逐步增加。

對于非小細胞肺癌這個癌種類型，非吸煙的患者與吸煙的患者有什么差異呢，最近韓國做了一項研究，從中我們可以看到一些差異。

這一項研究統計了2011年6月至2014年12月新診斷的非小細胞肺癌患者，涉及到的患者人數是1860名。區分吸煙和非吸煙的標準是整個生命周期是否接觸了100支以上的香煙。

1、707名患者是從未吸煙的患者（占比38.%）：女性在非吸煙的患者群里比例更高，83.7%的非吸煙患者是女性，吸煙的患者里這一數據是5.6%，非吸煙的患者有89.8%的比例是肺腺癌，而吸煙的患者只有44.9%是肺腺癌。

我們知道非小細胞肺腺癌的靶向藥物最多，如易瑞沙、特羅凱和克唑替尼，因此非吸煙的患者相比吸煙的患者有一半的可能性是肺腺癌，能從比較成熟的靶向藥物治療里獲益。

2、非吸煙的患者相比吸煙的患者更年輕（65歲 vs 68歲），臨床分期也更早一些，處于臨床I-II期的非吸煙患者比例是44.5%，而吸煙的患者診斷時在I-II期的比例是38.9%。

由于處于臨床早期，這樣更能獲得較好的治療機會，甚至爭取手術治療的機會，因此這一點上，不吸煙的患者是明顯受益的。

3、從可靶向治療的基因突變來看，非吸煙的非小細胞肺癌患者明顯受益。

非吸煙的患者EGFR基因突變比例是57.8%（353/611），吸煙的患者EGFR的突變比例只有24.4%(164/673)。
非吸煙的患者ALK基因重排突變比例是7.8%(47/605)。吸煙的患者ALK基因重排的突變比例是2.8%(19/683)。
吸煙的患者有9.6%（57/592）是KRAS基因突變，而非吸煙患者只有5.8%(29/497)的比例是KRAS突變。

我們知道EGFR和ALK是靶向藥物比較多治療比較成熟的兩個驅動基因，易瑞沙、特羅凱、克唑替尼都是靶向這兩個驅動基因的。

同樣的EGFR基因突變，非吸煙患者更多的是EGFR基因的19外顯子缺失和21號外顯子的L858R突變，幾乎沒有18和20外顯子的突變。

KRAS基因突變沒有成熟的靶向藥物，是比較棘手的一個驅動基因突變。

這個差別太明顯了，簡直是不能直視，各位煙友或者身邊有吸煙的人趕緊轉發此數據，勸慰戒煙。

4、對于1153名非小細胞肺腺癌來說，也就是本研究的一個細分亞群。非吸煙患者的EGFR突變頻率是59.8%（341/570）,ALK重排的頻率是8.1%(46/566),KRAS的突變頻率是6.2%（29/466）。但是對于吸煙的患者而言，EGFR突變頻率是35.3%（153/434）,ALK重排的頻率是4.1%(18/436),KRAS的突變頻率則高達13.3%（50/377）。見下圖。

圖1：非小細胞肺腺癌的吸煙和非吸煙患者驅動基因突變頻率

5、非吸煙的非小細胞肺癌患者的總生存期（OS）明星長于吸煙的非小細胞肺癌患者見下圖2。非吸煙的患者中位OS尚未達到，吸煙的患者的中位OS為23.9個月。總生存期超過2年的非吸煙患者比例是75.8%，對于吸煙的患者而言這一數據僅為49.8%，差距非常明顯。

圖2：非吸煙患者的總生存期OS（綠色曲線）優于吸煙患者（藍色曲線）

既然吸煙引發了如此嚴重的問題，不只是增加了肺癌的發病率，還導致肺癌難以治療，那么是否可以將香煙換成電子煙呢。據悉全球控煙的大環境下，電子煙發展迅速，已經有500多種電子煙品牌，最新的第四代電子煙也打出了“定制化和個性化”的大旗。

但是研究表明電子煙仍然產生尼古丁，氣化煙霧里還有丙二醇和丙三醇。幾百項研究表明，電子煙所產生的有害物質包括與肺癌和哮喘相關的超細顆粒，致癌性煙草特異性亞硝胺，致癌性羰基化合物。雖然這些成分的濃度明顯低于普通香煙，但在部分電子煙產品中濃度較高。細胞學實驗也證明電子煙可影響到基因突變、表達。因此電子煙可能會和吸煙一樣造成健康風險。

所以要戒煙，就要不留余地，不要存在什么僥幸心理，要知道電子煙如果要達到或模擬吸煙的那種狀態，也不可能是干干凈凈的。

癌度有話說：

吸煙患者在生存獲益上不如非吸煙患者，這個是早就有研究。不過這篇韓國人的研究，包含的患者人群也不少，還是給我們了一些提示。尤其是在肺腺癌的比例、有靶向藥物控制的驅動基因突變比例，這些因素直接影響了患者的生存獲益，通過數據我們可以看到，即便是肺癌患者，非吸煙的患者治療和總生存期明顯優于吸煙的患者。