文前,我們首先做一個小問答:我們為什么呼吸?是什么因素在控制我們的呼吸?
或有人說,這兩個問題不就是同一個問題:我們呼吸是因為我們需要氧氣;呼吸停止會引發身體缺氧,我們會感覺到“憋氣”,“憋不住”了自然就不得不呼吸——即缺氧驅動我們呼吸。
很不幸,你只答對了一半。不過,你不必沮喪,我們的身體似乎也跟你一樣,“只答對了一半”,于是在“設計”呼吸控制機制時出現了一個小bug,成為造成許多溺水死亡的內在原因。
1.7米武校學生溺亡1.49米游泳池
7月初,一則《1米7高小伙游泳池溺亡 事發地水深不到1.5米》報道引發社會廣泛關注,各路媒體紛紛轉載。
據報道,溺水者任健菘,男,19歲,湖南岳陽人,某武校在校學生,身高約1.70米。公安人員對游泳池館進行了實地勘察,測定游泳池溺水事發區水深為1.49米。
武校生,通常就意味著身體強壯、靈活性高,1.7米武校生怎么會溺亡在1.49米游泳池?
有記者援引“急診科專家”的觀點說:這樣的情況是存在的,比如,游泳者發生抽筋、滑倒、被異物卡住、纏住、吸住等等。
這是真的嗎?
首先,泳池通常不會存在可以“卡住、纏住、吸住”人的異物。
其次,我們知道,人體的比重與水的比重基本相當,在水中“滑倒”也并非易事。
至于抽筋,通常指的是小腿肌肉痙攣,而非腦“抽筋”也非呼吸肌抽筋,也就意味著“抽筋”充其量只是部分地影響人的運動能力,而不會影響人的呼吸,因此也不可能成為年輕人在泳池淺水區溺亡的原因。
因此,造成1.7米武校學生溺亡在1.49米游泳池的幕后必然另有元兇。
是誰殺死了他?
上述“急診科專家”的看法也是民間最常見的說法。但是,這類說法卻不見于國外水活動相關的專業文件和文獻。
根據有關研究,溺水基本可以分為兩種情況:一種是溺水發生時溺水者神志是清醒的,這些人在遭遇溺水時通常會有短暫的一定程度掙扎;另一種是溺水發生時溺水者已經喪失意識,這種情形常見于潛水過程中的嚴重的頭或頸椎外傷、或發作性疾病,比如心臟病發作、腦中風或癲癇發作,以及一種被稱為淺水暈厥的情況。
第二種情形下,意識喪失發生在溺水前,溺水是悄無聲息發生的。如果暫時性意識喪失發生在陸地,結果不過是我們所說的“暈過去”,通常情況下,經過救治或不經救治也會自我醒轉。但是,意識喪失發生在水下活動中,如果沒有被及時發現和救援,窒息死亡幾乎是必然的結果。在這種情形下,溺亡無關乎身材是否高大,體格是否強壯,以及是否會游泳。
外傷和發作性疾病導致意識喪失不難理解,而淺水暈厥是一種什么狀況呢?
淺水暈厥,吞噬“會游泳”者的靜默的殺手
淺水暈厥(Shallow Water Blackout,SWB)是指在小于5米水深的淺水,潛水者大腦缺氧引起的意識喪失。
一直以來,由于人們缺乏認識,SWB一般被當成普通溺水,因此尚沒有SWB發生率的資料。但是,目前SWB被認為是經驗豐富、特別是青壯年游泳者的頭號溺水原因。
據世界衛生組織(WHO)于2014年首次發布的全球溺水報告,2012年全球有37200人死于被動溺水,其中不乏游泳好手,甚至包括競技游泳運動員和專業自由潛水員。
我國民間也有說“淹死的都是會游泳的”,雖然這種說法并不完全正確,正常情況下,會游泳的人溺亡的機會要低于不會游泳者。但是,也說明人們觀察到“會游泳的”同樣會被淹死的現象,只是對于其中道理卻百思不得其解,因此民間想當然地產生出抽筋說法也就不奇怪了。
如果對SWB有所認識,則對于“淹死會游泳的”這種現象也就不會再感到奇怪。
SWB會“攻擊”到哪些人?
任何潛水者都有可能成為SWB的犧牲品,尤其是那些潛水前過度呼吸的人,哪怕你體魄健壯,經驗豐富。具體而言,SWB更常是攻擊競技游泳運動員、海軍水手、潛泳者、魚叉漁民或任何自由潛水者。只要你潛水,沒有人會絕對避免死于SWB。
人們一直困惑于“淹死會游泳”的這種奇怪現象,直到1976年,一位叫克雷格的人通過對于大量溺水幸存者的采訪發現,這些幸存者大都回憶說在遇難前有過度換氣情況,溺水發生前首先發生意識喪失,而這種意識喪失毫無征兆悄然而至。
過度換氣與SWB有何關聯?這需要從我們的呼吸控制機制說起。
呼吸控制
再讓我們做一個小測試:
你現在立刻開始屏住呼吸,同時開始計時。10秒過去了,你會感覺很輕松;15秒,有些人已經開始憋不住了;20秒,已經有人放棄;30秒,大多數人已經投降。
讓我們稍作準備然后再重新測試一次:先快速深喘幾口氣,然后開始屏氣并計時。……30秒,很輕松;45秒,有點憋氣;1分鐘,還可以再忍忍。
快速深喘幾口氣,就可以使得我們屏氣時間翻倍。這是為什么呢?
我們的呼吸可以分為非隨意呼吸和由大腦意識控制的隨意呼吸。前者也稱自主呼吸,指由腦干呼吸中樞調節而不受大腦皮層意識控制的呼吸運動,是維持正常換氣功能的生理性呼吸;后者指由大腦皮層自我意識控制的呼吸,這種呼吸的功能并非生理所必須的換氣。
雖然呼吸的最基本功能是吸入生理代謝所需要的氧氣,同時把代謝所產生的代謝副產品二氧化碳排出體外。我們一般理解,人體對于缺氧應該更敏感,但是,事實上體內感受器和呼吸中樞對于二氧化碳更敏感,我們正常的呼吸主要是由體內二氧化碳水平反饋作用于腦內呼吸中樞來調控的。
自主呼吸的控制中樞位于延髓和腦橋。延髓呼吸中樞包括背部呼吸組(DRG)和腹側呼吸組(VRG)。DRG是基本吸氣中樞,是呼吸節律的發源地,特點是神經元放電越頻繁呼吸深度越大;VRG是基本呼氣中樞,主要通過抑制DRG使得吸氣停止而被動進入呼氣狀態。
延髓呼吸中樞又受腦橋長吸中樞(apneustic centres)和呼吸調節中樞( pneumotaxic centres)的調控。

正常的呼吸周期持續約5秒,吸入階段2秒,隨后呼氣階段3秒。大腦皮層中樞不參與生理性呼吸調節,吸入階段由DRG發出信號指令吸氣肌肉的活動,因此是一個主動過程。呼氣階段由腦橋呼吸調整中樞和延髓VRG共同抑制DRG而導致吸氣終止,被動進入呼氣。
有多達8種調控途徑共同控制我們的呼吸,但是最主要的是化學感受器反射機制。
參與調控的相關化學感受器可以檢測到血液和腦脊髓液中化學成分的變化。它們分為兩組:
中樞化學感受器,位于延髓,接受腦脊液pH值變化刺激。外周化學感受器位于頸動脈體,檢測動脈血氧分壓和pH值的降低。
出乎多數人的意料,我們的呼吸控制中樞對于缺氧信號并不敏感,相反對于體內二氧化碳滯留聚集更敏感,延髓化學感受器對于腦脊液中PH值變化尤其敏感。
無論是什么原因,請記住,反饋作用于呼吸中樞調控我們的呼吸的最主要因素是血液和腦脊液中的二氧化碳和PH值,而動脈血氧狀態并不參與正常的呼吸調控。
SWB是如何發生的?

潛水時,屏住呼吸,隨著時間的推移,血氧降低,二氧化碳含量升高。當二氧化碳水平達到一定程度,通過上文所述的化學感受器反射機制,觸發腦干吸氣中樞向呼吸肌發出吸氣指令。
如果在潛水前進行過度換氣會造成血液二氧化碳含量較低的低碳酸血癥。隨著時間的推移,當血氧降低到影響正常腦功能時,血二氧化碳水平仍未達到刺激觸發吸氣的程度。實質上,事先的過度換氣破壞了人長期進化而來的在屏氣狀態下啟動吸氣的自我保護機制,結果會因為腦缺氧而導致意識喪失,發生所謂的SWB。
如果沒有被及時發現和救援,溺亡將是SWB不可避免的結果。
甚至,即使事先沒有過度換氣,長時間強制屏氣,也同樣可能會造成腦缺氧而導致意識喪失。何況從一定深度的水中浮出水面也需要一定時間,增加發生暈厥的風險。
SWB發生在那些場所?
無論水深淺,也無論有沒有救生員,SWB可以發生在任何涉水活動場所,包括海洋、湖泊、河渠、泳池,甚至浴缸、面盆,只要你將口鼻置于水面下并進行長時間屏氣活動。
SWB的特點是,悄無聲息突然發生,犧牲者不會有任何掙扎跡象,甚至壓根不會意識到死神的降臨;由于溺亡前先發生了意識喪失,不會有大量水進入遇難者的肺內和胃內,遇難者死亡后仍然會直立漂浮在水中,面部浸在水中,與通常人們進行水中屏氣訓練毫無二致,因此,即便有經驗豐富的救生員在場,很多時候也難以及時發現SWB。
一直以來,很多人,尤其是青少年,非常熱衷于進行缺氧耐力游戲和訓練。國外已經有錄像資料記錄到在陸上進行屏氣訓練過程中發生SWB的報道。
由于SWB的緣故,“淹死在浴缸或者面盆”的事并非不會發生。
筆者在這里鄭重提醒青少年和家長,最好不要進行水下屏氣游戲和缺氧耐力訓練。如果非要進行,必須有了解SWB風險的同伴在場進行嚴密監控。
如何降低SWB發生風險?
SWB被認為是造成身體強壯、經過專業訓練、經驗豐富的年輕游泳運動員、游泳和潛水愛好者,以及專業從事涉水活動人士溺亡的頭號原因。但是,SWB遠未被人們,甚至包括專業人士所認識。
如何降低SWB發生風險?美國游泳協會給出如下建議:
1 教育包括游泳者、家長、教練員和救生員,提高對于SWB的認識和風險意識。
2 任何人切勿獨自一人游泳或進行水下屏氣訓練。
3 潛水前花一分鐘重新調整呼吸,平衡血液氧氣和二氧化碳的含量。
4 不鼓勵水下長時間屏氣或低氧訓練。
5 潛水前不要過度通氣,它不會提高血氧含量,僅可以造成低碳酸血癥,增加SWB發生機會。
小結:
1 體內二氧化碳控制著我們的呼吸節律(頻率和深度)。
2 過度換氣不會增加血氧含量,僅可造成低碳酸血癥,破壞人體固有的吸氣啟動機制。
3 水下長時間屏氣,尤其是潛水前過度換氣,可以造成腦缺氧意識喪失,被稱為淺水暈厥(SWB)。
4 SWB是引發“會游泳”者溺亡的頭號原因,應該引起人們高度警醒。
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